天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”

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Immunity：天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”3 t6 x* i; c4 \5 c2 ?- z
1.        脑膜
# n$ @7 \2 o  t5 H7 B2.        神经系统自身免疫疾病" f8 U, g' Z6 ?/ m. e" a$ O0 Y
3.        二型固有淋巴样细胞（ILC2）
! |% y# ?. n+ }  a3 V; r) e来源：iNature 2026-08-10 16:309 I$ B6 K% D: h0 t. _; I7 v, t0 N
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变。) i7 N6 N# K9 S! k  \& v
脑膜是致病性T细胞进入中枢神经系统（CNS）的门户。脑膜拥有多样化的免疫细胞库，协调CNS炎症和自身免疫，但其潜在机制仍不清楚。6 U1 n! x6 O2 a' t! O* n' I" a
2026年8月6日，天津医科大学刘强、周洁共同通讯在Immunity（IF=30.6）在线发表题为Group 2 innate lymphoid cells activate myelin-reactive T cells to augment neuroinflammation的研究论文。: {, z! d$ j6 h! b# w. y4 Q1 @9 I; e
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变；提示靶向脑膜ILC2有望成为治疗神经系统自身免疫疾病的新策略。
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  d4 E; t( ?1 k* F% S- a多发性硬化（MS）是一种神经自身免疫性疾病，其病理特征为白质和灰质中的脱髓鞘、轴突变性、胶质增生和血脑屏障改变。来自MS患者和动物模型的脑脊液样本和死后脑组织的最新证据表明，脑膜在中枢神经系统炎症和自身免疫中发挥关键作用。
# ?0 ^( ^. d! w- ?6 g2 a蛛网膜下腔和脑膜之间的相关血管周围间隙是淋巴细胞（如致病性髓鞘反应性T细胞）进入脑实质的入口点，也是炎症和细胞毒性因子从CSF扩散到大脑的主要途径。此外，脑膜间隙也充当神经抗原、免疫细胞和CNS来源信号和分子的出口路径。
# J9 \: W8 p, j. L- w& m值得注意的是，致病性髓鞘反应性T细胞最初在脑膜内被激活，随后扩散到邻近组织并沿血管迁移以浸润CNS实质，这些在CNS内活动性MS病变中发现，并且是EAE发展所必需的。尽管脑膜已被确定为控制MS进展的重要免疫界面，但驻留在脑膜中的特定免疫细胞亚群对髓鞘反应性T细胞激活的精确贡献仍知之甚少。* |$ @7 [! _2 M  H' m
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机理模式图（图源自Immunity）5 u: o' n2 A* Z( T2 J
该研究发现第2组先天淋巴样细胞（ILC2s）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）进展过程中在硬脑膜中积累。单细胞RNA测序（scRNA-seq）和流式细胞术分析揭示了ILC2s的独特特征，包括主要组织相容性复合物II类（MHC II）的表达。' ]: E' a" x/ G$ y2 v
ILC2s作为抗原呈递细胞（APCs），以MHC II类依赖的方式激活和扩增髓鞘反应性T细胞。ILC2介导的髓鞘反应性T细胞扩增增加了干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-17A（IL-17A）细胞因子的表达。ILC2s中ILC2s或H2-Ab1的基因消融减轻了EAE期间的神经炎症和CNS脱髓鞘。, B3 T! N2 U# H8 V+ H; Q" t
这些发现揭示了ILC2s通过指导髓鞘反应性T细胞在神经炎症中的作用，暗示靶向ILC2s可能是限制CNS炎症和自身免疫的一条途径。
+ D4 W3 F5 y7 G! Y- p$ H+ f" c参考消息：https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(26)00310-9#au20) z) t2 u, B! t) g

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