天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”

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Immunity：天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”
: H6 ^9 B, q2 }3 u4 U9 H7 G. `# c1.        脑膜$ t* m7 o. i+ T& [
2.        神经系统自身免疫疾病& l/ u, [0 M' G) }
3.        二型固有淋巴样细胞（ILC2）
: w5 M& e/ `! A( I! _% E2 \: q! v来源：iNature 2026-08-10 16:30
7 C) i  S; S5 o该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变。/ G$ u* e9 E9 W" v7 a' r$ J
脑膜是致病性T细胞进入中枢神经系统（CNS）的门户。脑膜拥有多样化的免疫细胞库，协调CNS炎症和自身免疫，但其潜在机制仍不清楚。
! w! p3 L* M( d+ d$ e$ i2026年8月6日，天津医科大学刘强、周洁共同通讯在Immunity（IF=30.6）在线发表题为Group 2 innate lymphoid cells activate myelin-reactive T cells to augment neuroinflammation的研究论文。
; U; \* B5 |3 E- F9 q该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变；提示靶向脑膜ILC2有望成为治疗神经系统自身免疫疾病的新策略。
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: |2 `$ c& H6 {# v7 {( W多发性硬化（MS）是一种神经自身免疫性疾病，其病理特征为白质和灰质中的脱髓鞘、轴突变性、胶质增生和血脑屏障改变。来自MS患者和动物模型的脑脊液样本和死后脑组织的最新证据表明，脑膜在中枢神经系统炎症和自身免疫中发挥关键作用。  W4 `! G$ W9 W
蛛网膜下腔和脑膜之间的相关血管周围间隙是淋巴细胞（如致病性髓鞘反应性T细胞）进入脑实质的入口点，也是炎症和细胞毒性因子从CSF扩散到大脑的主要途径。此外，脑膜间隙也充当神经抗原、免疫细胞和CNS来源信号和分子的出口路径。: B' `7 C* J6 W4 k
值得注意的是，致病性髓鞘反应性T细胞最初在脑膜内被激活，随后扩散到邻近组织并沿血管迁移以浸润CNS实质，这些在CNS内活动性MS病变中发现，并且是EAE发展所必需的。尽管脑膜已被确定为控制MS进展的重要免疫界面，但驻留在脑膜中的特定免疫细胞亚群对髓鞘反应性T细胞激活的精确贡献仍知之甚少。9 X8 e: T9 r8 U" f: R( w9 z
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机理模式图（图源自Immunity）2 L* X8 f+ B' R: C0 ^
该研究发现第2组先天淋巴样细胞（ILC2s）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）进展过程中在硬脑膜中积累。单细胞RNA测序（scRNA-seq）和流式细胞术分析揭示了ILC2s的独特特征，包括主要组织相容性复合物II类（MHC II）的表达。
8 b6 M4 x" J/ iILC2s作为抗原呈递细胞（APCs），以MHC II类依赖的方式激活和扩增髓鞘反应性T细胞。ILC2介导的髓鞘反应性T细胞扩增增加了干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-17A（IL-17A）细胞因子的表达。ILC2s中ILC2s或H2-Ab1的基因消融减轻了EAE期间的神经炎症和CNS脱髓鞘。
2 u# o  K# _5 @( E3 S7 U$ n) v/ c这些发现揭示了ILC2s通过指导髓鞘反应性T细胞在神经炎症中的作用，暗示靶向ILC2s可能是限制CNS炎症和自身免疫的一条途径。 * t0 w6 |; w- k" X& d1 h2 T
参考消息：https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(26)00310-9#au20
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