天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”

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Immunity：天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”" `  O9 _+ z% x- P. }; `' q/ g
1.        脑膜3 s; f" J# F3 o8 @) J3 ?
2.        神经系统自身免疫疾病
. G/ a2 ]6 G3 l( v3 G/ G: b3.        二型固有淋巴样细胞（ILC2）  q6 P: m7 E7 i) r% e* L/ X2 k
来源：iNature 2026-08-10 16:305 l  U2 i3 h1 G
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变。
0 X; V: {0 ^9 _& k$ n$ h脑膜是致病性T细胞进入中枢神经系统（CNS）的门户。脑膜拥有多样化的免疫细胞库，协调CNS炎症和自身免疫，但其潜在机制仍不清楚。2 i, q: _6 J3 P$ ^- J+ }
2026年8月6日，天津医科大学刘强、周洁共同通讯在Immunity（IF=30.6）在线发表题为Group 2 innate lymphoid cells activate myelin-reactive T cells to augment neuroinflammation的研究论文。3 T' u1 p7 L3 X0 [& L4 _
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变；提示靶向脑膜ILC2有望成为治疗神经系统自身免疫疾病的新策略。
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4 G- X8 G2 C! q9 d) g多发性硬化（MS）是一种神经自身免疫性疾病，其病理特征为白质和灰质中的脱髓鞘、轴突变性、胶质增生和血脑屏障改变。来自MS患者和动物模型的脑脊液样本和死后脑组织的最新证据表明，脑膜在中枢神经系统炎症和自身免疫中发挥关键作用。2 z. t( }6 @2 J- }
蛛网膜下腔和脑膜之间的相关血管周围间隙是淋巴细胞（如致病性髓鞘反应性T细胞）进入脑实质的入口点，也是炎症和细胞毒性因子从CSF扩散到大脑的主要途径。此外，脑膜间隙也充当神经抗原、免疫细胞和CNS来源信号和分子的出口路径。7 E/ _" ~7 T+ ]
值得注意的是，致病性髓鞘反应性T细胞最初在脑膜内被激活，随后扩散到邻近组织并沿血管迁移以浸润CNS实质，这些在CNS内活动性MS病变中发现，并且是EAE发展所必需的。尽管脑膜已被确定为控制MS进展的重要免疫界面，但驻留在脑膜中的特定免疫细胞亚群对髓鞘反应性T细胞激活的精确贡献仍知之甚少。
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! n$ ^4 u4 B- M机理模式图（图源自Immunity）
) {6 e+ ?3 N6 J- S- [# n2 M该研究发现第2组先天淋巴样细胞（ILC2s）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）进展过程中在硬脑膜中积累。单细胞RNA测序（scRNA-seq）和流式细胞术分析揭示了ILC2s的独特特征，包括主要组织相容性复合物II类（MHC II）的表达。( z. h) i* l+ W* g
ILC2s作为抗原呈递细胞（APCs），以MHC II类依赖的方式激活和扩增髓鞘反应性T细胞。ILC2介导的髓鞘反应性T细胞扩增增加了干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-17A（IL-17A）细胞因子的表达。ILC2s中ILC2s或H2-Ab1的基因消融减轻了EAE期间的神经炎症和CNS脱髓鞘。
8 x0 ~5 Z' B7 z' Z这些发现揭示了ILC2s通过指导髓鞘反应性T细胞在神经炎症中的作用，暗示靶向ILC2s可能是限制CNS炎症和自身免疫的一条途径。 : w" j$ b* Z8 j1 m% l4 r
参考消息：https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(26)00310-9#au20
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