徐兵河院士/谢丛华/易宗毕团队系统综述代谢免疫检查点并提出三类分型框架

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IF=81！武汉大学徐兵河院士/谢丛华/易宗毕团队系统综述代谢免疫检查点并提出三类分型框架/ r- A. ]9 Z- x! `8 O* W  L
1.        代谢免疫检查点（MICs）. J; \. d+ P  m( |$ z3 ^
2.        肿瘤联合治疗8 h5 N( d: L( p) L
3.        肿瘤细胞9 ~. X* v5 g4 f
来源：iNature 2026-10-14 11:11
7 j9 r7 `/ \/ z  s  b. m3 p这篇综述的价值在于给代谢与免疫的关系套上了一个可操作的概念体系，为下一代肿瘤联合治疗提供了设计蓝图。
3 U- B3 S4 U/ x肿瘤细胞为了在缺氧、营养缺乏、免疫攻击的环境里活下来，会重排代谢模式：糖酵解增强、脂质和氨基酸代谢改变、线粒体功能重塑。这些变化不只供养自己，还会通过代谢产物直接“教育”周围的免疫细胞，制造免疫抑制微环境。比如乳酸堆积会抑制杀伤性T细胞，某些脂质代谢物会推动巨噬细胞走向促肿瘤表型。
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2026年10月9日，武汉大学徐兵河、谢丛华及易宗毕共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy 在线发表题为Metabolic immune checkpoints (MICs) in cancer: from molecular mechanisms to challenges and opportunities in clinical translation的综述文章，过去人们把免疫逃逸主要归因于PD-L1等表面蛋白，但这篇综述提出一个更宽的新框架——代谢免疫检查点（MICs），把代谢过程本身看作免疫检查点的一部分。
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肿瘤代谢-免疫调控网络（图源自Signal Transduction and Targeted Therapy ）6 h  d0 r) |- o
这个框架把MIC分成三类。第一类叫“代谢修饰型免疫检查点”，指乳酸化、乙酰化、糖基化等翻译后修饰直接改变PD-L1等关键免疫分子的功能；第二类是“代谢酶依赖型免疫节点”，典型如IDO1，它消耗色氨酸、产生犬尿氨酸，直接抑制T细胞；第三类是“微生物代谢物偶联型”，例如肠道菌群产生的短链脂肪酸通过受体影响免疫应答。这样一来，可干预的靶点从单个受体扩展到代谢酶、代谢产物乃至微生物代谢通路。
! c( E- J1 {! X临床意义在于联合思路：单用PD-1抑制剂耐药的患者，可能卡在代谢节点上。靶向LDHA或ACLY这类代谢酶，同时联用免疫检查点阻断，既削弱肿瘤的代谢优势，又恢复T细胞功能、逆转耗竭。器官差异也被纳入框架：肝脏合成代谢旺盛、肺部有氧梯度、肠道有菌群代谢轴，不同脏器的肿瘤可能由不同MIC主导，提示未来需要按代谢分型选择联合方案。8 s  k& s  k) p! i1 D
挑战也很现实：代谢动态监测难、患者分层缺标志物、菌群干预特异性有限。作者展望用单细胞和空间多组学、实时代谢传感器、工程化菌群，结合深度学习预测靶点，最终走向“代谢+免疫”的个体化治疗。这篇综述的价值在于给代谢与免疫的关系套上了一个可操作的概念体系，为下一代肿瘤联合治疗提供了设计蓝图。
' \$ l3 J* Y3 l' y" k参考消息：https://www.nature.com/articles/s41392-026-02903-1
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