睡眠可促进脑细胞的数量

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2013-09-05 来源：生物360 作者：koo! l# }( u% ~! d4 `: S6 r
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人为什么需要睡觉？这个问题困扰了科学家数百年。美国威斯康星大学的研究人员在动物实验中发现：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞（少突胶质细胞），促进大脑细胞修复；睡眠剥夺时，大脑内与细胞死亡和应激反应相关的基因被激活。这项研究让科学家对睡眠在大脑修复、生长以及多发性硬化症中起到的作用有了更深刻的认识。
5 B' b" S4 {9 x* }人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢？来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在 9 月 4 日的《神经科学杂志》（the Journal of Neuroscience）上。5 f1 t3 f- p# `5 a1 \* E9 z
睡眠促进大脑少突胶质细胞生成1 n+ f% u6 ^0 ^$ b
少突胶质细胞（Oligodendrocyte, OL）是中枢神经系统的胶质细胞，分布在神经元胞体附近和神经纤维周围，它的突起末端扩展成扁平薄膜，包卷神经元的轴突形成髓鞘，是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。而髓鞘具有绝缘作用，能让神经冲动快速从一个细胞传递至下一个细胞。少突胶质细胞和髓鞘在在神经元信息快速传导以及轴突的功能维持方面起着重要作用。越来越多的研究表明，很多精神异常疾病都与少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍有关。9 l% S# m; X% R! m
在这项研究中，来自美国威斯康星大学的 Chiara Cirelli 博士和同事检查了深睡小鼠和睡眠剥夺小鼠体内的髓鞘形成细胞——少突胶质细胞的生成情况，结果发现，睡眠激活了促进少突胶质细胞生成的基因，提高了少突胶质细胞的生产率，尤其是当小鼠处于深睡状态——即快速动眼睡眠阶段时，这一作用更为明显：小鼠体内少突胶质细胞产生率增加了两倍。与此同时，当小鼠被剥夺睡眠时，其体内与细胞死亡和应激反应相关的基因被激活。3 j6 Q0 Q' E7 l7 W9 ]5 N
数百年来，科学家一直被“我们为什么需要睡眠”这个问题所困扰，尽管显而易见的是，睡眠让我们精力充沛，大脑运作良好。直到最近，科学家才逐渐揭示出我们在沉睡时大脑内部发生了怎样的生物过程。这项研究让科学家对睡眠在大脑修复、生长以及多发性硬化症中起到的作用有了更深刻的认识。
: f$ R) \, T8 ]5 M. h& B研究展望/ L3 N0 u7 t% A# _! p: |- k0 l
领导这项研究的 Cirelli 博士说：“长久以来，睡眠研究人员主要专注于研究动物在清醒和沉睡时神经细胞活动的差别。现在很明显，我们发现其他一些在神经系统中起支持作用的细胞，它们的活动方式也会因为动物是清醒还是睡着而发生明显变化。”
4 a# V- [4 ?9 K+ H5 }研究人员说，他们的研究结果表明，极端或慢性睡眠不足可能会使多发性硬化症的某些症状恶化。多发性硬化症是一种髓鞘功能退化的疾病，该病会导致神经元向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制。研究人员下一步将观察睡眠模式和多发性硬化症症状严重程度之间的可能联系。
" I4 M' e. o1 {, [0 ?“这项研究暗示了睡眠或睡眠不足可能修复或损伤大脑。” 瑞士洛桑大学睡眠研究人员 Mehdi Tafti 说，他没有参与这项研究。
: c- Q" h! p0 h% Q8 `Cirelli 博士的研究团队也对测试睡眠是否缺乏感兴趣。对于一些青春期少年来说，缺乏睡眠可能会对大脑有长期影响。
: R8 m9 r( h! C% I) _+ p美国国家神经疾病与中风研究所（NINDS）表示，对于我们的神经系统来说，睡眠似乎是保证其正常运作的必要条件，在深度睡眠时，儿童与年轻人体内会释放出生长激素，许多身体细胞显示出生长迹象，人体蛋白质分解也减少。从这个角度上来说，深度睡眠是名副其实的“美容觉”。! x7 w/ M$ l/ l9 O
不过，研究人员警告，这项研究目前只是在小鼠身上进行，并不能保证在人体中会有类似的结果出现。
; h+ B  {- `& t3 h原文检索：& e0 x( Y2 K$ B3 ~7 j2 F
Michele Bellesi, Martha Pfister-Genskow, Stephanie Maret, Sunduz Keles, Giulio Tononi, and Chiara Cirelli. Effects of Sleep and Wake on Oligodendrocytes and Their Precursors. The Journal of Neuroscience, 4 September 2013; doi:10.1523/JNEUROSCI.5102-12.2013) e* d# S  L' F. I

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