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1 外周静脉注射MSCs 抑制自身反应性T细胞, 改善1型糖尿病(T1DM)的自身免疫反应。
: y& g6 F; B" [1 W研究表明, MSCs免疫调节作用是辅助β细胞再生的机制之一. 研究人员STZ-辐射损伤小鼠注入骨髓HSCs和MSCs混合物, 成功地使高血糖水平恢复正常,值得注意的是他们发现, MSCs可以抑制胰腺中β细胞特异的T细胞增殖, 减少T淋巴细胞对新生β细胞的破坏, 从而相对增加β细胞的再生.
+ M7 R4 @/ Q _4 ?5 Z2 联合胰岛移植,可使移植物逃避免疫监视, 提高移植物的存活率。 - x$ c4 \: z0 t8 D8 J3 q
MSCs 被证实可以同时抑制自体免疫和同种异体免疫, 利用这一特性, 将骨髓MSCs 与异体胰岛共同移植, 可以延长移植胰岛的存活时间和长期维持血糖正常, 推测MSCs 通过合成和分泌基质金属蛋白酶2 和9(MMP2/9)到细胞外基质中, 发挥免疫逃逸作用保护移植胰岛的存活.
0 S1 a6 x ?" n+ {5 B" r3 将MSCs分化为IPC用于细胞替代治疗。7 M7 d! B$ ]: Q2 T1 H" J
多项实验结果表明MSCs分化为IPC的成立。但是, 科学家对MSCs 分化成IPC 的能力提出质疑, 因为分化的MSCs细胞只占移植总数中极少的一部分, 而且重要的是, 在MSCs 来源的IPC 出现之前就已经观察到血浆葡萄糖水平的降低和系统胰岛素水平的提高。因此,MSCs 治疗糖尿病的机制, 很可能是通过内分泌或旁分泌机制辅助已有的β细胞, 刺激增殖和胰岛素分泌, 进行对血糖的控制, 而不是直接分化成β细胞.- G$ K& i+ w" ~8 ~9 W! V- ~6 I
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