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首先谢谢楼主的分享,文章解析的非常简洁、透彻,学习了!
: S* q, I& }% N+ w
" c9 _! ]3 K! i+ r% T) `9 R2 i7 u读后有几个问题想与楼主及各位同道探讨:
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1. 关于:2.战略一:让癌干细胞像癌细胞一样增殖。,然后用抗癌药物再杀死他们,想法很好;可问题是,
- P/ Y6 b' R+ V+ y( }8 _a 干细胞的特性是不对称(asymmetrical) 分裂和自我更新(sefe renew),也就是它不管怎样分化增殖都要保存一个和原来一模一样的细胞,所以怎么将干细胞赶尽杀绝呢?2 O7 L9 i7 A9 K! S
b. 处于G0期的肿瘤干细胞,数量极少,如果不发生大量的增殖是不会造成机体的肿瘤形成的,这时如果人为的刺激,也就是加速肿瘤的发生,在这个过程中如何保证后续的抗肿瘤的药物可以100%的杀死肿瘤细胞?又如何确保不会产生新的肿瘤干细胞? w* d: q0 D1 s7 o \& E1 J
c.抗癌药物本身对机体的正常细胞都是有毒性的,对机体的免疫力是一个非常大的打击。
2 }6 Q. S9 T9 _5 ~! C0 `9 U& J2 r& xd.肿瘤干细胞的来源非常复杂,可以是机体的正常干细胞突变而来,但很多情况下是由于细胞分化异常和分化受阻所产生的,也包括楼上同行提到的EMT过程可以产生肿瘤干细胞,(有关这个可以读一读肿瘤界大牛weinberg的文章)。
! w( P; u& u9 W6 e" j& D& {2.关于“战略二:如果让癌干细胞进入冬眠, 刚才说发现了两个蛋白,除了刹车Fbw7。另外一个是油门,P57(从G0期到増殖期的油门)。如果敲掉P57,癌干细胞将永远维持在G0期,此生此世不会再进入增殖周期。” 听起来很振奋,但前提是必须找到只有在肿瘤干细胞中特异性表达P57的开关。因为G0期细胞是机体赖以生存和生长发育,正常代谢和损伤修复必不可少的储备细胞,如果一旦都永远停留在G0期,岂不意味着生命的终止吗?
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本人认为针对肿瘤干细胞来治疗肿瘤的思路是值得进一步深入研究的,但距离临床应用还有很远的路要走。6 R# r- _" q# A2 Z# ]
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