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本帖最后由 mckf111 于 2010-4-20 21:13 编辑
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先做个自我介绍! _+ B9 A9 o- z. m5 Z1 j/ M
我是东南大学基础医学院的一名研究生（下半年才研一） 虽然我的见解肯定很菜菜 但是本着对肿瘤基础研究的向往 还望各位师兄和大牛不吝赐教" Z: T' H+ }- s4 [0 H' W9 }: J
本月上旬研究生复试刚结束 我去找了下导师 他跟我简单说了下课题组做的东西 基本我只听清楚了三个词：CSC EMT miRNA 它们间的关系我目前还基本不清楚 然后就给了我几十篇文献 让我回去看看 其中曾院士的这篇JBC 导师让我全文翻译还要做PPT 所以应该是重中之重了 但是 看了大约一星期了 胸中疑惑和诧异不少 在此先略表拙见 再有求于各位指教
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JBC
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, k; L5 I0 w( d8 k3 ySTEM-LIKE CANCER CELLS ARE INDUCIBLE BY INCREASING GENOMIC INSTABILITY IN CANCER CELLS9 y9 G2 x# C# f2 ~
( w! L+ X4 d$ S3 r& rThe existence of cancer stem cells (CSC) or stem-like cancer cells (SLCC) is regarded as the cause of tumor formation and recurrence. However, the origin of such cells remains controversial with two competing hypotheses: CSC are either transformed from tissue adult stem cells or dedifferentiated from transformed progenitor cells. Compelling evidence has determined the chromosomal aneuploidy to be one of the hallmarkers for cancer cells, indicating genome instability plays an important role in tumorigenesis which CSC are believed to be the initiator. To gain direct evidence that genomic instability is involved in the induction of SLCC, we utilized multiple approaches to enhance genomic instability and monitored the percentage of SLCC in cultured cancer cells. Using side population (SP) cells as a marker for SLCC in human nasopharyngeal carcinoma (NPC) and CD133 for human neuroblastoma cells, we found that DNA damage inducers, UV and mitomycin C treatment, are capable of increasing SP cells in NPC CNE-2 and neuroblastoma SKN-SH cells. Likewise, either overexpression of a key regulator of cell cycle, Mad2, or knocking-down of Aurora B, an important kinase in mitosis, or Cdh1, a key E3 ligase in cell cycle, resulted in a significant increase of SP cells in CNE-2. More interestingly, enrichment of SP cells was observed in the recurrence tumor tissues as compared with the primary tumor in the same NPC patients. Our study thus suggests that beside transformation of tissue stem cells leading to CSC generation, genomic instability could be another potential mechanism resulting in SLCC formation, especially at tumor recurrence stage.
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5 J/ d5 j: O% t拙见和疑问如下：0 R. J. k6 ^2 r9 c
1、先是关于文章本身的一些疑问：图1.3.5中的像泼墨画样的坐标图示是什么意思；还有为什么要算NFE（nasosphere formation efficiency）还要算CFE（colony formation efficiency）；CNV（copy number variation）检测是什么我也云里雾里，这些对于各位前辈来说可能很小菜，不知有没有CSC常用技术这方面的入门贴 也方便像我这样的新手自学入门（一开始就看这种层次的论文着实有点摸不着头脑 导师真是的）；
- S4 f: n8 t5 @: r4 g- r2、再就是对本文所要论证的课题的一些拙见：本文个人认为是关于对CC诱导生成CSC的研究初探 我看过几篇关于CSC的综述以及论坛上各位的若干言论 感觉CSC还是有点虚无 目前还并没在所有的肿瘤组织中找到它们存在的证据 我想与其把它板上钉钉的找到 不如将之理解成一个功能性的细胞团体来的更实在 因为Cancer的发生发展过程实在让我感到它们是一个有组织 有预谋的反革命团体 而绝非是散兵游勇 所以CSC可能其实不过是这个大家庭中的一分子——主司伤员补给 而肿瘤的疯狂发展目的也是为了寻求自身组织内部的“平衡” 这样一来 无论是对CC的杀伤 还是对CSC的破坏 想来这种平衡都会倾斜 所以干转非和非转干都是在所难免的 就像企业里既不能没工人也不能没领导 这种基因组的不稳定性诱导产生CSC感觉说得太过笼统 到底是基因组的不稳定还是细胞群体的不稳定（因为实验中所做的一些DNA damage的干预 想必会杀死不少cell line中的细胞吧 那整个群体中各类细胞的比率似乎也会由此改变 那就难说是基因组的不稳定还是群体的不稳定导致CSC出现了 还有 这里面CSC是个数还是百分数 呵呵）综上 个人并不认为这篇JBC的文章实际意义有多大 它顶多给我们的思维多开一个岔道罢了 还有 网上有些媒体对于这篇文章的评价是——化疗可能为癌症复发的“根源” 这貌似有点武断和误导啊 设想一个没什么工人的工厂里面 工人只能去当领导了 厂子若想起死回生 还是得募集更多的工人啊& ~+ S" o/ ]0 H! O. }
以上就是鄙人的一点拙见 由于基本没有什么实验经验 所以只能做做嘴上功夫 有偏颇之处 还望大家见谅) V; e. L+ c0 u
另外 就是希望大家能够给我的疑问和见解给一个回复 谢谢; a- S" j/ i+ `8 _( l
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