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楼主: knowtumor
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癌基因和抑癌基因的假说是否太幼稚了?   [复制链接]

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发表于 2013-1-25 17:25 |只看该作者
同意你的观点。这或许只是人们认识事物时起的名字罢了。对于一个细胞,本身各种基因就是存在的,只是我们不知道其功能,因此发现一个时,就叫他癌基因,在发现一个,叫抑癌基因,其实,他们本身并不像我们想的那样呀,他也和太极一样,也在转换位置和角色,只是我们的叫法没有变而已。不过像细胞因子的名字一直也没有因为其功能的拓展而改名呀。
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发表于 2013-1-25 19:10 |只看该作者
回复 wxxjiang 的帖子: R: G. L0 P( U7 O1 H
% x% E) _" M9 g
但这些名字对人们认识肿瘤既有推动作用,也有很多的误导。代表了肿瘤研究的特定历史时期。我相信将来的肿瘤理论,总体上要比现在简单地多。总体上,我倾向老狼的观点。
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发表于 2013-6-2 02:35 |只看该作者
癌基因不是无用的 在正常需要表达的时候 比如在胚胎干细胞 造血干细胞 一些祖细胞 上皮细胞中 是很重要的 但是 如果有个因素不小心在不该开启这个的时候开启了 就会有问题
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发表于 2013-6-2 02:36 |只看该作者
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抑癌基因的作用就是在不该表达的时候起到抑制表达的作用
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发表于 2013-6-3 22:04 |只看该作者
回复 石山巨石 的帖子3 Y, m+ L- I) r" S" h# C0 @

: D2 ]$ ?/ K' }: y* t你的观点是典型的基因决定论。一不小心开启了某个基因,就变成了肿瘤。8 x+ f* _; Q- e: e* Z8 o& V

* @4 r( Z. I& j5 y& C( J8 g我的观点是“环境决定论”。环境决定了基因的表达。癌基因不是不小心开启的,而是需要开启。那个所谓的抑癌基因也需要关闭。
1 K  m3 B; q! b" q" q6 g( b& E3 E
其实,抑癌基因并非在恶性肿瘤都是表达减少。很多时候是过表达的。如p16在宫颈癌,子宫内膜癌。
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发表于 2013-7-17 23:05 |只看该作者
最近做实验发现了一个有趣的现象,发现一个基因不像开始设计的那样,一方面对肿瘤细胞起到促进增值抗凋亡的作用,但同时有抑制EMT的效果,也就是促使其发生MET,这个看似有点不好理解了。干预此基因后,发现肿瘤干细胞有微丝及腺体的存在,也就是上皮分化特征,可能此基因有干性维持的作用。那么干性维持是否意味着MET?二者是统一的吗?高表达促进增值,但减少其转移?矛盾吗?希望有同行解惑。
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发表于 2013-7-18 15:45 |只看该作者
回复 fengjh100 的帖子
& K; D. o, y  @, }3 ~, U$ M$ V
6 P( u; c/ U, T; g* K' {: q抗凋亡了,活得好好的,干嘛要转移啊?答案明摆着。4 _( |$ P4 B0 Z3 D
" U  T+ M' F* e; ~" m& d
但抗凋亡的,往往并不促增殖。这可要小心了。
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发表于 2013-8-21 10:23 |只看该作者
生物体是一个复杂的系统,就像一部汽车,有驱动装置,自然得有制动装置,在驱动装置失控的时候,必须靠制动装置来停止,如果制动装置也失灵了,自然是车毁人亡的下场。癌基因就像驱动装置,在正常的时候是生物细胞不可缺少的,但是一旦失控,就成了癌基因,必须靠抑癌基因来纠错,如果抑癌基因也失控了,那就成爱细胞了。8 Z) @6 j1 W$ Q8 P9 x
这是一个系统论的问题,有学系统论的同学可以研究研究。
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