本帖最后由 sunsong7 于 2010-12-22 02:46 编辑
9 G# a6 I; i# {1 s1 C8 a
( {& [6 x+ v* p( \% }* \回复 marrowstem 的帖子
1 q- n4 L- J4 G. h! |& K, h4 J+ N+ s' }- m% ]
很高兴回答你的问题!
# m L( [4 T _0 r/ [( G& B) |
8 K3 I* C3 ]4 f7 E, c首先,肿瘤发生是个多因素多步骤的过程,对于多细胞生物个体来讲是小概率事件,成体干细胞的绝大多数基因突变和调节失控的累积会造成细胞病变最终凋亡或被免疫检测系统所清除,有一条道路可以改变它的命运,就是选择“返祖”——成为全能性干细胞(前述的“内源性iPS”),练就了“免疫逃逸”的真功夫才幸存下来;0 M8 a- u0 i$ q6 n, d7 [
' X6 g7 Y. J8 F
第二,具备了全能这些细胞在体内的命运出现了许许多多的不确定性,其中一种可能性是遭遇“二次打击”后继续“返祖”,摆脱多细胞生物体的体统控制,成为具有特立独行的单细胞生物体——癌变;6 S$ x& E- M- K" j. V
" D2 ~5 B3 r$ h( j; N7 H6 v& G
第三,癌变后的这些细胞仍保留一定的对干细胞的“记忆”——在胚胎性微环境中可以被“归零”形成一些分化分化组织,在非胚胎性微环境中可表现出所谓的“肿瘤干细胞”特征,在不同层次发生“分化受阻”,形成具有异质性的单一细胞克隆的肿瘤组织;5 X) `. z/ ^" W+ @" e( h
4 D/ U- r: Z. o7 q第四,以上返祖现象相关的证据非常之多,癌细胞与ES/iPS的相关性包括:免疫逃逸、永生化、接触抑制丧失、抵御化疗或放疗能力、自主性、浸润性和转移能力、有氧酵解代谢方式、体外培养贴壁性下降和出现胚胎干细胞样克隆以及对血清依赖性降低灯;还有胎源性肿瘤标志物: 甲胎蛋白、癌胚抗原、鳞状细胞抗原、Survivin蛋白、癌抗原199、前列腺特异性抗原、组织多肽特异性抗原、人绒毛膜促性腺激素等;畸胎瘤和VSEL也同样提供了佐证。: R) o! ^; k5 ^2 P8 U- H
- |2 U4 u& G9 ?. l' K第五,关于关于癌组织病理切片的表现出的组织性问题,下面的画面可以给出答案——是单细胞生物群体的组织性?还是多细胞生物体系统调控组织性?
: h2 G6 M1 N/ @8 J
6 k4 C* |8 U. A ' C8 L7 T* r* M3 J
# u7 ^: e5 x7 Y' U9 t8 `' ~5 ^
$ f; i3 k/ x* F+ k+ T( X
! c( p; R0 d" {! c4 J* l/ W+ h
6 r( ^8 ]2 u6 k$ I! F/ w/ h' M' M% A$ f+ \' b: X$ Z
, v4 D8 W' c$ N: x z9 B' @海豚围攻沙丁鱼 3 B! R3 `; {- R ?4 H
$ }3 ]. f# B9 \$ ]
& g# |/ H( g( W3 D$ s# h8 ^火烈鸟自画像
|