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普通肿瘤向肿瘤干细胞转化已经证明过,即所谓的“返祖现象”,这恰恰是目前许多试图通过免疫细胞等所谓靶向杀灭TSC的软肋,因为杀灭TSC后普通肿瘤细胞返祖又前功尽弃。但个人觉得想通过“杀死干细胞+抑制普通癌细胞向干细胞系转化”治愈肿瘤不太可行,首先因为TSC的耐药性和抗辐射性是普通癌细胞的N倍,药物在杀死TSC之前可能非干性肿瘤细胞已经死光光了不用抑制转化了(没证明过,因为还没这样有效的药物在体内证明能杀死TSC)。另外,即便TSC或癌细胞都没了也未必能治愈肿瘤,因为他们都只是癌变过程的“结果”。他们是从哪来的?肯定是原本“健康”的细胞,杀灭了他们就能保证没有新的TSC或肿瘤细胞再产生吗?个人认为根源还在于癌变周围异常的微环境的压力选择造成,“杀死TSC和普通癌细胞+纠正致癌微环境”或许是将来治愈肿瘤的一个重要方向,但无疑现有的研究基础非常薄弱难以支撑。
, }& h) V. f" z9 F* P 实际上CD133的确不是最好的的标志物,但假阴性和假阳性除了和CD133本身属性有关外,有时还与我们的实验方法和操作有关, 比如我们消化细胞时用的试剂可以破坏CD133分子,导致原本阳性的细胞变成了阴性,用这样的CD133阴性细胞移植裸鼠可能也会成瘤,从这个方面CD133有时是有点无辜了。但CD133分选后的“干性”鉴定目前是必不可少的。
% C6 X& F2 L' L9 x 想通过N代培养后得到纯化TSC是不现实的,正如楼上所说不对称分裂。TSC边增殖边分化这个是没有疑问的,就像肿瘤球的周边有大量的趋于分化的细胞。所以目前用TSC做实验只能是分选出一批检测一批,这样相对纯一些,如果分选完一养又会有部分分化的细胞产生。期待能找到一种真正使其只增殖不分化的培养方法,这样也不用过柱子或大流式了劳民伤财的。 |
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