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首先Peter的质问似乎是癌基因学说有重大理论问题，而异倍体学说有突破/超越。而事实上异倍体学说在癌基因学说相对含糊的方面，给予了一些解释。
K6 m6 q0 S6 M2 O4 O从#15的论述中来看，你并不反对(否认）癌基因假说的合理性，同样我也没有否认异倍体在癌症发生发展中的作用。事实上，从逻辑上两者均存在合理性，这是我们共同的基本面。这样下来，我们争论的焦点似乎是癌基因和异倍体谁为主。事实上可将癌症过程分为：1）触发阶段；2)发展过程。首先讨论触发阶段（在肿瘤人群中），我认为以癌基因为主，理由如下：& s+ v7 w4 p& M/ w& A% E% O
1）（抑）癌基因导致早发性遗传性3 t0 i5 M+ `; ?. @
2）癌基因在同一肿瘤的一致性变化- p2 S4 k% f& a9 S$ }
3）癌基因的普遍变化，相对于异倍体学说蕴含着癌症的非基因突变肿瘤的存在，然而这种情况极为鲜见（除实验性）。/ ^0 b" P/ r5 e' ^
4）大量癌基因导致的实验性肿瘤模型，提示癌基因是触发因素。
9 a" J/ l5 F- `( O+ t3 k* j6 }: W5）促癌剂（可能包括微管）有助于突变细胞克服体内的早期监视。0 B9 D# L& e# j) f! q4 d
6）“在肿瘤的起始发生阶段，与细胞周期相关的突变起着极其重要的作用，包括一些致癌物质在细胞分裂中期对纺锤体的损伤” ，没有查过文献，没有听说致癌的例子，秋水仙素可以吗？请饶兄明示。
- A1 u) Q( C" G, y6 g5 b: N
! K$ ^ s1 g A# @就发展过程来讲，异倍体化可能起较为重要的作用，而仅仅为可能。原因如下：
) Z8 `1 u7 e- F- t5 B1）同触发阶段相关联，之后的基因突变和异倍体化可能只是触发癌基因的后续变化。6 K; _6 b. V7 L" }5 P4 K
2）理论上异倍体化可能加速肿瘤的多样化，同样逻辑上异倍体化也可能是只是伴随现象。当然，总可能找到某些肿瘤中异倍体化起作用的例子。其广泛性由于与原始和后续基因突变混合在一起，其意义有多大，还有待进一步证据。) k, c% K8 X% V, A' w8 P9 g6 h
2 H# X1 x8 G& m& x; r& H
下面是我从哲学或逻辑上对肿瘤的一些思考：
H* N/ ~, H8 B1）生命是能量，信息的流动方式。其运行遵从（DNA-蛋白质）中心法则。
j" D; O0 _( j" |& }& ?, m2）肿瘤是多细胞生物中一种特殊现象6 ~6 Z0 f7 B6 P
3）其表现（定义？）是不受控制的生长（growth）
! ]/ |6 f6 u- M0 p# E4）不受控制的生长源自不受（细胞自身和生物个体）控制的增殖（proliferation），死亡，和分化。
$ p' t, d$ n5 M% Y' U# r* r. {5）肿瘤的发生发展由中心法则决定，即异于正常的DNA-蛋白质的过程。3 |8 N! e" ?8 C9 e
6）基因突变和异倍体是异常的DNA-蛋白质过程在不同水平上的表现形式。! d/ b* @, E, W* g: E
7）异常的DNA-蛋白质过程可能不在DNA上，还可表现更高水平的细胞或生物体上，如畸胎瘤。
) p. N: o; |# P- P5 p" T" h$ h# j5 d8 u- B# V+ G6 t
有时因时间关系，未能斟词酌句，得罪之处，请饶兄海涵。 |
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发表于 2009-4-25 21:32
发表于 2009-4-26 21:51
