武汉病毒所发现杆状病毒特异性破坏宿主细胞出核转运通路

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来源：武汉病毒研究所 / 作者： / 2016-11-05* e$ b1 V0 {  d# c+ v

0 \* K" _' b1 v* tAcMNPV感染过程中，Ac34可以抑制CRM1依赖的出核通路
  ?8 e/ p  O% [3 N% o% V7 J苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒（AcMNPV）在感染昆虫宿主细胞过程中，会将大量病毒蛋白质与宿主蛋白质转移到胞核，用于在胞核内完成病毒基因组复制、基因转录与新生核壳体装配等病毒复制过程。然而，AcMNPV如何诱导大量蛋白质发生核聚集的机制仍然未知。
$ p3 Z& A+ c5 {# T9 aCRM1是真核细胞内最重要的蛋白质出核转运通路。近日，通过构建AcMNPV瞬时表达文库，中国科学院武汉病毒研究所陈新文学科组筛选到AcMNPV晚期基因产物Ac34可以特异性关闭宿主细胞依赖CRM1的蛋白质出核转运通路，从而在病毒感染晚期，将与病毒复制相关的蛋白质，包括肌动蛋白聚合因子Arp2/3复合物等富集在胞核内，用于核壳体装配等重要过程。6 I: ~0 P  R9 O9 Z$ {  q1 S
相比过去发现的多种病毒破坏宿主细胞的蛋白质入核转运通路（主要是抑制干扰素的产生），该研究首次发现杆状病毒可以特异性破坏宿主细胞的出核转运通路，从而为病毒复制服务。+ F) v+ V9 M: {5 f2 \1 r
该研究成果发表于PLOS Pathogens。该研究得到了国家自然科学基金项目的资助。
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$ G" z  z% \) q. e1 M- chttp://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1005994
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