|
  
- 积分
- 24651
- 威望
- 24651
- 包包
- 140292
|
中国科大揭示肿瘤细胞代谢重编程与周期调控新机制# d& x) ^; x: l, k
% z$ ~% l5 s& z! l
来源:中国科学技术大学 / 作者: / 2017-11-18 0 2 209* K0 U/ G" \) w4 w! F5 }* F
" @$ A( i0 |3 J5 F8 H) w% K
: T: O+ l; d) {9 Y中国科大揭示肿瘤细胞代谢重编程与周期调控新机制1 K8 r5 {- C2 u t
, p% R+ W# ~, v/ A0 Q
中国科学技术大学生命学院张华凤课题组、高平课题组联合中科院合肥物质科学研究院强磁场科学中心王俊峰课题组，在肿瘤细胞的代谢重编程与周期调控研究领域取得进展，相关研究成果以 Polo-like Kinase 1 Coordinates Biosynthesis during Cell Cycle Progression by Directly Activating Pentose Phosphate Pathway 为题，近日在线发表在 Nature Communications 上。
, Z9 X c# ]5 [! ?$ S4 O9 e( P( p! D
1 M) K6 L/ \5 [( j X肿瘤代谢重编程和细胞周期调控异常是肿瘤的两个重要特征，然而人们尚不清楚这两者之间如何相互协调以促进肿瘤细胞的增殖和肿瘤的发生发展。课题组首次发现在肿瘤细胞中，重要的周期调控蛋白 Plk1 在周期进程中调节磷酸戊糖途径的关键代谢酶 G6PD 的活性，并进而促进生物大分子合成以及肿瘤细胞在体内外的增殖。进一步的机制研究发现，Plk1 通过结合并磷酸化修饰 G6PD，使 G6PD 形成二聚体增多，从而促进酶活性以及整个磷酸戊糖途径。增强的磷酸戊糖途径对于肿瘤细胞的周期进程以及肿瘤的发生发展有重要的促进作用。该研究首次发现了周期调控蛋白 Plk1 在调节生物大分子合成方面的新功能，揭示了代谢重编程与周期调控相互协调共同促进肿瘤细胞快速增殖的新机制，对临床肿瘤的靶向治疗有潜在的指导意义。
& N+ |) u" Z" R! |4 W! d+ r
1 x* p# f7 ~% M研究工作在国家自然科学基金委、科技部以及中科院的资助下完成。
) l8 `! S' ~4 U$ r' C1 v2 a
1 M* n/ D- u6 V: M" Zhttps://www.nature.com/articles/s41467-017-01647-5 |
附件: 你需要登录才可以下载或查看附件。没有帐号？注册
|
发表于 2017-11-18 22:44
发表于 2017-11-20 13:05
