肿瘤起源“胚胎残余or去分化”

prettybear

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# m6 L" {& K4 [/ f无论是肿瘤起源于“胚胎残余（分化受阻）”还是“体细胞（去分化）”。都是基于肿瘤和胚胎细胞的高度相似性。许多观点认为：“肿瘤细胞获得了一定的独立性，像配子一样；所以肿瘤的形成类似于配子形成和受精”。5 _4 Q) u. \7 \1 T8 q' ~- r

  z8 h! Q4 z! y1 o( a* z    除了肿瘤和胚胎的相似性外，肿瘤另一个显著特征是异常核分裂。基于这种现象，产生了大量的观点，其中以两名研究者的贡献最大，这个理论并称为“Hansemanne-Boveri hypothesis“。! q6 d' b' i( ^  J! V
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A 是卵细胞形成时的减数分裂，B 是癌细胞的异常核分裂。

58062782

有肿瘤细胞异常核分裂的电子显微镜图片吗？可以将这个假说详细的讲述一下吗？谢谢

prettybear

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回复 22# 58062782
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    我会尽我所能多整理一点的，最近很忙，有点慢了。抱歉，目前手头上没有异常分裂的电镜图片。  T6 a* Y- d" C. r# q. [3 c3 R( D
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  Hansemann (1858-1920) 和Boveri (1862-1915) 提出：当正常细胞的染色体数目发生异常后，正常细胞就转变成了肿瘤细胞。细胞的染色体数目失衡以后，细胞就开始了癌性生长，而多极分化是导致细胞非整倍体的原因。即肿瘤起源于细胞染色体的异常（非整倍体）；肿瘤是染色体获得、丢失、重排、突变的结果（Aneuploidy）。
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    多极分化
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foxp3

非常不错，需要结合现在肿瘤生物学知识再精炼一下！

prettybear

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回复 24# foxp3
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  h) t) m2 o. E- V9 o9 A3 S$ q( x. x# Y. N! w& a
    这个建议很好，如果能将过去发现的肿瘤生物学上存在的事实和现在的结合确实很好。可是到目前为止肿瘤生物学仍然纷争不断。而且现在的肿瘤生物学看起来做了很多，如肿瘤干细胞等，但我们对肿瘤的认识并没有发生质的飞跃。回头看看我们认识肿瘤的历程，也许能重获些许灵感。( J7 x+ R& _5 A1 U

& u: }# M9 w" Y+ B3 W* P* n9 @    以后如果能和现在的一些观点联系起来的时候我会适当的发散一下。谢谢你的关注和建议。

tainlangxing

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2 Z# R& L' O8 ^; D2 q1 B回复 19# 饶冠华 * c- y1 G) ]: @* R

9 C/ `' j6 ~" ~7 N3 b最近比较忙，确实来的少了很多哈！5 q9 k; S5 O) s: i& H
一、什么为细胞的异常分裂？只存在于肿瘤细胞？卵细胞形成时的减数分裂、某些特定细胞的分化（某些细胞在正常分化的过程中丢失染色体）是否为异常分裂？
- g- K* L8 p5 F  U二、肿瘤得异倍体是异常分裂造成的嘛？本人持怀疑态度，首先，异常分裂只会造成肿瘤细胞核的混乱不堪，且越来越混乱，并且其表型也应该各异，但是为何肿瘤细胞发展历程都会如此的相似？丝毫没有见过表型各异恶性肿瘤？还有同是一种癌症（如同样因为吸烟引起的肺癌），为何其异常分裂所造就的混乱不堪的癌细胞核所表达的表型和发展历程也是如此的相似？难道肺癌细胞的异常分裂都是惊人的一致——例如都是11P32分裂异常？难道所有的癌细胞异常分裂都是惊人的一致？否则何以不同的各式各样的异常分裂所造就的不同的肿瘤细胞所表示惊人相似和分期？且不仅仅存在于同种类型的癌细胞！6 k8 I+ S3 d% `
三、异倍体是事实存在，但是异常分裂导致异倍体是否得到科学验证？还是想当然？

饶冠华

回复 26# tainlangxing ) s. i" Q8 L3 d1 K5 z' `  D! V

; |$ v) e' W% M1. 你所指的正常分化的过程中丢失染色体能举个例子吗？（除了血红细胞）
, D- Q. @% d1 S9 G/ E2.所谓异常分裂只是一个统称，就是非正常分裂，这个是用来区分肿瘤细胞的分裂方式与正常细胞的分裂方式。再者，肿瘤本来就是一个肿瘤细胞组成的一个异质性的群体。可以说任何染色体畸变的肿瘤组织中都找不到两个完全相似的肿瘤细胞。5 s& l7 d; {: \
给你几篇文献自己看看吧。英文的，没有办法给你翻译成中文的~~

prettybear

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肿瘤的非整倍体到底是肿瘤的病因还是肿瘤产生的结果。很多人仍然认为非整倍体是肿瘤后期阶段产生的而非导致肿瘤的原因。6 g' T- u# J9 D  |) X
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    但是，致癌剂如砒霜、石棉最初并不是引起基因突变而是产生非整倍体。而且暴露于化学致癌剂中的正常细胞在显示出癌细胞特性之前就已出现非整倍体。因此基因的获得/丢失可能是导致肿瘤形成的原因。而单纯的基因突变也可以产生肿瘤。: x: Y/ e1 t( d" G
    因此总体上认为：基因突变和染色体异常是肿瘤形成的最初阶段，两种机制可能都涉及到最后肿瘤干细胞的产生。肿瘤干细胞可能就是成体细胞/成体干细胞由于发生基因突变或基因非整倍体而产生的。

prettybear

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大多数肿瘤在早期就表现出非整倍体,表明出现肿瘤细胞的非整倍体是迅速出现的，而缓慢的基因突变似乎不能满足这个条件。除了“多极分裂”外。与肿瘤的非整倍体相关的另一理论是肿瘤的“细胞融合”学说。1 g; U6 j; `3 l+ v' x

! p7 P3 @4 q" H* @& P" w* K1 f    另一种观点认为，肿瘤起始可能是由于细胞融合导致一系列与肿瘤发生相关的突变。这种融合可能使细胞表达干细胞特性并显示出染色体异常、基因不稳定和非整倍体。这种融合可以发生在正常细胞和肿瘤，也可以是肿瘤细胞和肿瘤细胞之间。肿瘤干细胞也可以和不同表型的分化细胞融合，可以在一定程度上解释肿瘤细胞的非整倍体和肿瘤的异质性。这种融合可以赋予杂交细胞一些新的特性如较高的增值率、转移的能力、抗凋亡、抗化疗药物。) c3 v. g% N$ y' C/ y9 y  ^
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    另外，细胞融合也体现在肿瘤中常见多核巨细胞。1 w' d: Y) n" x" b
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    “细胞融合”可能能导致基因重新编程，并产生肿瘤干细胞
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prettybear

细胞间的融合是机体发育和生理的一个基本原则。细胞间的融合在发育和疾病中的重要性尤为突出，细胞融合涉及到众多的生物学过程；包括：受精（精子和卵子的融合），肌肉形成（单核肌细胞形成多核肌纤维），骨（巨噬细胞分化融合形成破骨细胞），胎盘，免疫反应（巨噬细胞融合形成巨细胞）等等。
6 T) k3 }: c# u- u3 O/ J4 P" \+ q   因此，肿瘤的细胞融合假说也将肿瘤和发育生物学联系到了一起。