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Nat Commun:修复神经细胞损伤的新信号机制 [复制链接]

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发表于 2018-8-25 21:55 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
Nat Commun:修复神经细胞损伤的新信号机制
7 e' l8 C1 e- `  B来源:本站原创 2018-08-25 15:23+ Q7 |8 X: u* P, |. R$ X4 u5 H
2018年8月25日 讯 /生物谷BIOON/ --在最近发表的一项研究中,通过对线虫体内切断轴突的神经元细胞进行分析,研究者们发现促进对凋亡细胞进行吞食的信号通路同时参与了神经元周倜的再生过程。这一过程对于神经损伤的修复具有重要的意义,也许能够应用于大脑以及脊椎神经损伤的修复。
2 Q* Y2 \$ B7 n8 w) R0 I4 `来自Nagoya大学的研究者们发现了一系列参与线虫受损伤神经元再生的关键分子,这些分子过去被发现参与了对死亡细胞的吞噬效应。6 k- d$ }1 I1 o: e

. M) f8 w5 ^$ G* [0 P% K神经细胞的轴突部分对于损伤十分敏感,这是由于其延伸的长度导致的。在人体中,外周组织中神经元损伤相对容易修复,但对于大脑以及脊椎神经的损伤则难以得到有效的修复。
4 j. K8 \& t0 _9 i* A4 F
& {- _$ W. z/ n+ q6 x在最近发表在《Nature Communications》杂志上发表的文章中,研究者们揭示了轴突的损伤后再生机制。具体地,作者们发现神经元轴突的损伤修复依赖于同时参与对凋亡细胞进行吞噬的信号调节分子。这一结果表明这两类效应存在信号的协同性,这也许在进化过程中存在一定的必要性。
7 a6 Q, ^0 A- m8 {' f5 Y3 R" P3 }7 W* [; e
研究者们利用激光切断了线虫神经元的轴突部分,并且分析了之后的分子反应事件。他们发现这一损伤会导致脂类分子PS从细胞内侧向外侧的移动,这种翻转会被其它分子识别,进而启动一系列的反应,最终促进轴突的修复。而PS被认为是凋亡细胞被周围细胞识别并吞噬的关键信号分子。' O: |& o0 O+ X. G: C1 P0 v

! E8 C9 l1 ]) x* p  d作者认为受损神经元最终被修复或吞噬取决于PS在胞外的停留时间,一般情况下受损神经元PS在胞外的时间只有1小时,而在吞噬效应发生的过程中,PS在胞外的停留时间明显更长,这导致了细胞究竟得到“治疗“还是最终被”杀死“。(生物谷Bioon.com): N" i% b1 g/ G" f6 g% L$ y
& g" H: |; c5 {+ u" F
资讯出处:Signaling cascade that repairs damaged nerve cells characterized
7 [' Q( ]" z1 O2 q8 u* t% t/ g3 r1 H: Y8 h# r2 ^
原始出处:Naoki Hisamoto et al. hosphatidylserine exposure mediated by ABC transporter activates the integrin signaling pathway promoting axon regeneration. Nature Communications, 2018; 9 (1) DOI: 10.1038/s41467-018-05478-w
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