PLoS Pathog：科学家阐明HIV DNA被阻止进入细胞核的分子机制

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PLoS Pathog：科学家阐明HIV DNA被阻止进入细胞核的分子机制6 c" ?- i: b3 e9 s. G9 U5 q
来源：本站原创 2018-12-04 08:296 M' K/ B1 Q1 p+ c. \1 r
2018年12月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志PLoS Pathogens上的研究报告中，来自伦敦大学国王学院的科学家们通过研究发现，核孔复合体和入核转运器的多种组分能促进一种名为人类粘液病毒耐力蛋白2（MX2）的特殊蛋白抑制HIV-1的感染。" X, f  N, B; U4 S5 f1 T3 K
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图片来源：Gilberto Betancor et al.(2018)8 A0 o/ s3 I3 u- I9 E" a6 d, |& S
在真核细胞中，名为核膜的膜屏障能将细胞质和细胞核进行分离，而大分子通过核膜进入细胞核的运动过程常常会被称之为核孔复合体的大型蛋白质结构所调节。% @& _; J4 W' G" l+ t6 ^" W/ ]1 Y* c
为了有效感染宿主细胞，HIV-1就必须穿过核膜，促进病毒DNA整合到宿主细胞的基因组DNA中，此时，位于核膜细胞质表面的MX2蛋白就能通过阻断HIV-1 DNA的入核转运以及其在细胞核中的积累，来抑制HIV-1对宿主细胞的感染，然而，目前研究人员并不清楚病毒被抑制的精确分子机制。6 K( v3 d; A2 w, ?- c3 ^
这项研究中，研究者Malim及其同事通过研究发现，MX2蛋白能与核孔复合体中的多种蛋白组分相互作用，同时还能与核转运受体transportin-1（转运蛋白-1）相互作用，而transportin-1是入核转运通路中的一种重要组分。相关研究结果表明，TNPO1和核孔蛋白（尤其是NUP214）能够帮助决定MX2在核膜中的位置，并促进MX2介导的HIV-1感染的抑制过程。最后研究者表示，本文研究结果或能帮助研究人员后期开发出更加有效的疗法来治疗HIV感染的患者。（生物谷Bioon.com）
) G$ w; s2 Q1 R" D原始出处：
0 \7 D$ m. Y3 {Dicks MDJ, Betancor G, Jimenez-Guardeño JM, et al. Multiple components of the nuclear pore complex interact with the amino-terminus of MX2 to facilitate HIV-1 restriction. PLoS Pathog 2018 14(11): e1007408, doi:10.1371/journal.ppat.1007408
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