良性肿瘤起源于干细胞与体细胞杂交的假设

凰龍泰

良性肿瘤起源于干细胞与体细胞杂交的假设* E% P) f( C+ ]3 B
人体细胞种类繁多，按增殖状态可分三大类：1、正在生长的细胞（各种进入分化的幼稚细胞），2、执行功能的成熟细胞（终末分化细胞）；3、干细胞。
! W- N3 ^! ~/ ~. _( R* |. s" c一、正常干细胞增殖的调控
7 ~% P, a! X& i! E  干细胞具有一直保持连续增殖潜能。具有处于静止状态的能力，即在没有信号分子刺激下，不发生增殖、分裂。推动干细胞周期运行的关键事件是DNA合成和有丝分裂。
+ Z" G- m$ |. e" {9 h- {, Q  在人的整个生命活动周期中，机体细胞时刻处于新生细胞替代衰老退化细胞的过程中，这个过程由干细胞的不对称分裂完成。生命是通过干细胞的分裂来实现细胞的更新及分化生长。干细胞在体内不可以无限增殖，受精密的调控，主要由转录因子及表观遗传修饰等因素调控。
1 m( R5 \" p9 [/ Q  干细胞从G。期进入细胞周期，必须有信号于分子刺激，才能开始细胞周期运行，这些信号包括各种生长因子。生长因子包括细胞增殖刺激因子和增殖抑制因子，均通过细胞周期调控基因的调控而影响细胞增殖的。它们可与细胞的特异性受体结合，通过细胞内信号传递系统作用于细胞周期基因调控系统中的某些基因，决定细胞是否继续增殖、抑制或退出细胞周期而分化或凋亡。
. c. j# c* i- j6 H二、良性肿瘤的起源假设: _% x+ V6 e# R' E) N' J
  目前生物学家细胞融合（杂交）技术提示：哺乳动物在与现代杂交技术中相似的环境，如化学性、物理性及生物性（如微生物感染）等因素的影响或介导下可被诱发某些组织细胞发生融合（杂交）。8 l1 ^* l( X8 W
1、 科学家把一个G1期细胞与一个S期细胞融合，G1期细胞就发生了DNA复制，推测是由于S期细胞的周期蛋白依赖性激酶（s-cdk）触发的。推测：如果一个或多个进入S期的干细胞与一个或多个G1期体细胞发生融合后，融合细胞的DNA会发生复制，形成重组基因组，然后通过不对称分裂形成一个G。期杂交干细胞，一个走向分化的杂交细胞…，因G。期杂交干细胞中S期干细胞来源的受体保持完整，能够与生长因子特异性结合，然后通过细胞内信号传递系统作用于细胞周期基因调控系统中的某些基因，开启细胞增殖的开关…，因此这样的杂交干细胞具有正常干细胞一样的连续增殖潜能，接受正常来源的信号分子刺激开始增殖…，因此它们的生长比较慢；而走向分化的杂交细胞按照正常的生长周期生长发育，直到杂交细胞成熟，这些杂交细胞形成的异常增生组织就是良性肿瘤。因为它们是两个或多个正常细胞融合形成的，因此它们是机体内某些组织的细胞发生的异常增殖。因此可以解释良性肿瘤的所有特性：如瘤细胞排列紊乱，瘤细胞核的多形性瘤组织中出现病理核分裂…等现象。- p7 z: s2 F! ?* Z
推测子宫肌瘤在绝经后，因为缺乏了激素（增殖信号分子）对杂交干细胞的刺激，使杂交干细胞处于静止状态，随着杂交细胞成熟后走向凋亡，因此子宫肌瘤会自然萎缩。) s9 h: ]" n/ g% o5 L# W# b
2、科学家将M期细胞与间期细胞融合，结果发现间期细胞的核膜消失，发生了形态各异的染色体凝集，称为超前凝集，形成了早熟染色体（有的呈粉碎状的、有些是呈双条状的，有些是呈单条状的）。并且不管间期细胞是否已经完成复制，都直接进入有丝分裂期，因而推测MPF是融合细胞形成合核体的主要动力，由此便产生了核的多形性及核染色体组的多样性。
) Y% D" R. T) N5 @  推测一个或多个间期细胞与一个或多个进入M期的干细胞融合，其增殖过程与S期杂交干细胞的增殖类似，如此类推。