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Nature:迟方涛等发现补充这种氨基酸,可促进肠道修复与再生,或可对抗肠道衰老
9 Y c: O/ C2 Z; n; P/ Q4 C4 J1. 肠道再生) Y; k4 h: p) Z, X! @* b
2. 大量营养变化+ b" k- Y/ p1 b6 j7 H- Q
3. 白细胞介素-22 (IL-22)" Q/ g! M7 o: L1 l) J4 v( p0 v
来源:iNature 2026-01-22 11:422 e: V% }+ I! @+ |* z E2 h
这些发现强调了ISCs和CD8+ T细胞之间的耦合半胱氨酸代谢如何增强肠道干性,提供了一种利用ISC和免疫细胞串扰来改善肠道损伤的饮食方法。
- O7 u/ q' z4 y+ m* q生理学的一个基本问题是了解组织如何适应和改变它们的细胞组成,以响应饮食线索。哺乳动物小肠是通过快速更新LGR5+肠干细胞(ISCs)来维持的,这些干细胞对大量营养变化(如禁食方案和致肥饮食)有反应,但在稳态和损伤过程中,特定氨基酸如何控制ISC功能仍不清楚。4 Q+ v, N! @; W2 \/ B" C3 t
$ m p) L2 b9 c! i J3 e2025年10月1日,麻省理工学院Ömer H. Yilmaz团队(论文第一作者迟方涛,2014 年本科毕业于浙江大学生命科学学院,2020 年博士毕业于加州大学洛杉矶分校,2020 年至今在麻省理工学院进行博士后研究工作)在Nature 在线发表题为Dietary cysteine enhances intestinal stemness via CD8+ T cell-derived IL-22的研究论文,该研究证明了膳食半胱氨酸,一种半必需氨基酸,可以增强损伤后ISCs介导的肠道再生。
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) r8 c- ]4 H0 E3 b文章模式图(图源自Nature )
7 M- r2 U/ G: G6 h; S0 g半胱氨酸参与肠上皮细胞辅酶A (CoA)的生物合成,促进上皮内CD8αβ+ T细胞的扩增和白细胞介素-22 (IL-22)的产生。这种增强的IL-22信号直接增强损伤后ISC的修复能力。这一途径在驱动半胱氨酸作用中的机制参与被几个研究结果所证实:CoA补充再现了半胱氨酸的作用,上皮特异性胱氨酸转运体SLC7A11的缺失阻断了这种反应,CD8αβ+ T细胞缺乏IL-22或CD8αβ+ T细胞缺失的小鼠尽管接受了半胱氨酸治疗,但仍未能表现出增强的再生能力。
: V& Y8 r t b# N4 f8 A0 p" p( D这些发现强调了ISCs和CD8+ T细胞之间的耦合半胱氨酸代谢如何增强肠道干性,提供了一种利用ISC和免疫细胞串扰来改善肠道损伤的饮食方法。# q0 y/ T6 F5 c
参考消息:/ P0 p4 ^+ W. O" {2 Q6 i# t9 X
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09589-5
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