癌症寄生说

hylok

　　认为癌症不是简单的一次或几次基因突变，开关几个基因那么简单，而是远古时代细胞生存方式的潜伏和激发过程。是细胞受激之后的疯狂生长繁殖的生存方式，在特定历史状况下，这种生存方式有助于细胞应对环境剧变，提高存活机会。
9 v+ v: `; ]; }) O/ @9 x, m4 Y　　寄生说：区分突变致癌说与寄生说的一个判据是到底是否存在所谓的寄生生存相关的一整套生存支持系统。如果癌症是广泛存在的，并且能够表现出生存共性和适应性调节能力，就应当认为存在寄生主体，这个寄生主体存在于人体和动物的基因片段，是嵌入其中的一部分。我们反过来想，如果是随机突变致癌，怎么那么巧，在不同生物和不同人，都表现出相同的发展阶段，相同的致死表现？8 R+ `; z# M: {1 P) ]; h1 S
　　返祖说：就是多细胞生存前，细胞之间不具有协调自我约束能力，曾经有一段时间，细胞就是这么生存的，表现特征就是拼命分裂，不顾遗传物质缺损和变异。后来细胞机制逐渐成熟，这种野蛮生存特性被掩盖，但是如果收到激活，会表现出返祖现象。
8 N8 K1 r% ~; v& F　　激惹说：就是将癌态作为细胞生存的一种生存状态，而不讲其看做寄生片段。如果这样，应该能够逆转，但是由于激惹态对DNA的破坏性，虽然理论上存在逆转的可能性，但是不能实现全部逆转，因此走逆转法治疗的道路是不可行的。
/ s3 c+ T; Y2 i# Y　　细胞与人的比拟。人的心理状态同样也有平稳态和激惹态（蚂蚁都有）。尽量不要激惹它，否则即使回复，以后仍然容易被激惹，并且当激惹达到一定程度就可能发生不可逆转变。
; H# K" B# ]- N# @' n5 f( S* W　　其实这三种说法之间并不矛盾，只是存在一定的差异，从不同角度看待这类现象。而对于指导防治癌症来说也是一致的。就是既然它是一系列基因行为，我们又不能随意更改人类基因，我们只能尽量避免将其诱发；一旦被诱发，我们应该及早发现并予以逆转；如果已经产生根本变化而无法逆转，我们应该尽量将其识别并根除。
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细胞间存传递致癌蛋白“木马”  
1 E% |  C* A% Z' i( D) B# a. O 作者：Nancy Traub 来源：PNAS 发布时间：2010-11-16 3 v9 B+ B3 J+ C/ [) b$ u- R, m
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据美国物理学家组织网报道，北卡罗莱纳大学科学家的一项最新发现显示，细胞感染人类疱疹病毒（EBV）后，会产生小泡或被称为外体的液囊，从而改变细胞中所含的蛋白质和RNA（核糖核酸）。这种变质的外体一旦进入健康细胞，就能转变细胞的良性生长方式，使之变成不可控的致癌生长。这一发现刊登于美国《国家科学院院刊》网络版。
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8 D1 A  h4 }2 t3 m. bEBV可能是世界上最成功的病毒，它无法被免疫系统彻底清除，几乎每个人终生都被它感染。它们不断进入唾液，在这里进行有效地传播。感染这种病毒很少致病，然而在几种主要的癌症中都发现了它的踪迹，包括淋巴瘤和鼻咽癌，它的蛋白质劫持了细胞生长调控机制，引发不可控的细胞生长，从而导致癌变。7 \& s/ ?' I- |1 I) }+ G8 U/ U1 A1 l
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研究认为一种名为潜伏膜蛋白质1的蛋白质是EBV的致癌基因。通过外体，它们被传递给未受感染的细胞。研究人员还指出，EBV也彻底改变了外体的内含物，在细胞之间传递能激活癌症的蛋白质，这是值得注意的地方。这些发现表明，通过这种方式，病毒感染细胞能广泛影响并潜在控制全身其他细胞，引发它们的不可测生长。' P1 B+ i; N6 S# X, f& a
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免疫系统不断地监视着外来病毒蛋白质，然而经外体携带的这些蛋白质可以不向免疫系统“报告”感染，并刺激癌细胞生长，由此容许了一种不可测的生长。该研究还显示，细胞能产生血管，这一被称为血管新生的过程很容易接受变质外体并引发潜在生长。
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北卡罗莱纳大学莱恩伯格综合癌症研究中心微生物与免疫学教授南希·瑞玻-特拉玻说：“外体就像特洛伊木马，EBV通过木马甚至能控制那些还没有感染的细胞。但重要的是，外体的产生可能为我们提供了一种新的治疗标靶，封锁它们就能控制癌症蔓延。”
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论文第一作者、瑞玻-特拉玻实验室博士后戴维·麦克表示，下一步研究是测定哪些蛋白质被选中进入外体，病毒如何控制了这些蛋白质，以及怎样才能遏制这一过程。（来源：科技日报 常丽君）
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　　病毒通过外体这个木马能够成功绕过免疫系统的攻击，进入细胞复制和再传染，病毒由于进入细胞，影响细胞分裂活动，具有致癌作用。但是癌症并没有传染性，如果癌症代谢物具有传染性，癌症也应该有传染性，但是据说癌症组织给狗吃，并不会导致狗患癌。# u% \. v( [! ^9 D* x6 l
　　我所说的寄生，是指癌症基因是细胞基因组中的一部分，自远古以来就一直广泛潜伏于动植物基因内。这种寄生是不可分离的，也许其中的很多癌症基因段也是细胞正常活动与之公用的。  n. G% p" m; W  _
　　如何证明该理论中的推论，如何检验其存在，如何应对，还没完全想出来。

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用系统观分析细胞
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这几天我重新审视自然界最伟大的创举，最精巧的设计，就是细胞的自主运行机制。高等动物细胞具有非常完善的自我调节机制，包括内部一套运作机制和适应外部的组织协调机制。我们需要明了几点：& N3 T% V1 W- r  C$ d+ j6 t
构成人体复杂机制的不仅仅是细胞的完善功能，还有对外部环境的适应性发育。就像照相机尽管精巧，但也不至于凭空创造出优美的照片。照片中的大量信息是环境赋予的。
  j2 X# a( H, l9 E细胞功能的形成是需要遵循一定路径的，由于细胞在意识产生之前产生，细胞的任何功能和微小进步，都是在自然活动和自然选择的条件上发展起来的，因此任何活动都是纯自然的产物。没有途径就不可能实现。
. N9 n8 `! l. O8 C/ |) \5 o能量的作用。能量在生命活动中不可缺少，并且发挥着根本推动作用。任何生命现象都是一个精美的发动机，发动机缺少能量就是一副空架子。
  a" N* s( O! ^( r) `* t* o6 A; n  U1 H形成对细胞的感性印象有助于理解细胞行为。在分子尺寸上，什么是必然会发生的，什么是或然的，什么是小概率的。由于在微观尺度上的速度、质量、能量、作用力的不同，以及量子效应的影响，我们不能用宏观尺度的眼光看待微观现象。  J  e4 Z, m  V8 l. h2 ^
需要以历史的观点看待细胞行为。细胞在地球上进化了几十亿年，已经得到相当充分的特化，但是我们仍然看到很多原始结构和原始功能得到保留。在几十亿年前的一系列微观事件被放大，而导致我们的眼睛长成这个样子，我们有四肢而不是六肢。有些是必然的而有些却非常偶然，既然存在了，我们也只好接受它。如果再重新进化一次，地球生物的面貌绝不是现在这副样子。如今我们拥有了自主改造的能力和意识，世界当然会有所改变，需要注意的是既要尊重历史，又要有创新精神。自然创造的绝不是最好的，我们的创造也未必轻易能达到更好。
0 [* c# J/ x5 S- P. W3 C细胞是由诸多功能器官协作组建的，共同完成复杂的功能。主要包括几个部分：作为记载结构信息的DNA；作为结构表达和功能载体的蛋白质；他们共同存在于既成结构即细胞体。他们之间是密切的相互依赖的现实关系：我们不可能说出先有鸡还是先有蛋，它们是一步步走过来的。我们可以说缺少了DNA、蛋白质、现成的细胞这些条件的其中之一，整个系统都不能运转。但是一切都已经存在了而且运行良好。我们应该关注的是从哪里来和向哪里去，因为不关注从哪里来，我们就不能理解神秘的自然；不关注向哪里去，我们就不能把握自己的命运和指导我们的行为。
/ w2 @4 b4 _! K- [像细胞这种复杂的功能是从简单到复杂逐渐积累形成的。我们看线粒体，很明显地觉得它是寄生关系演化而来的，设想在远古时代的一次寄生事件，线粒体作为细菌进入细胞内，没有被消化而是形成了互补合作关系，最终退化了部分不必要的功能，接受细胞核基因的调控，能够与细胞其他部分工作配合得天衣无缝。为什么我们有这种印象呢？我们运用了概率的知识。就是我们观察到线粒体具有很多独立的功能，独立的课复制的染色体；可以制造蛋白；双层膜结构等。如果是细胞自身功能发育来的，没有必要发展出这些复杂功能，也很难发展出这些复杂功能。或者说，我们还能看出没有被整合和完全退化的痕迹。( F; }9 B: {. z$ I+ F( ]* }
这种历史遗迹的存在也给我们启示：形成一个功能和退化一个功能所需要的时间是不对称的。那么我们转到癌症的思考：癌症的机制是否也是历史的遗迹呢？对于癌症，人们为了攻克癌症，已经付出了几代人的心血，却没有掌握这个复杂行为背后隐藏的机制，因此我们需要从翻阅历史来探寻其机制。经验告诉我们这是行之有效的办法。想了解一个人，就要查他的历史。而研究历史的手段就是根据概率判断推测。
$ p1 u  r' |6 i  W3 ?研究细胞的历史是非常复杂的过程，我们尚不知道生命是否起源于地球，但我对宇宙胚种说嗤之以鼻，即使生命起源于外星球，也只是逃避问题的一种解释，就像意识的退行学说一样，大脑中的另外一个小人解释不了问题本身。
8 T) K& ]3 R8 Q- H  H/ T依靠推理建立起来的理论可靠吗？其实我们的任何理论都是建立在假设之上。我们建立了一套理论，并寻找更多的理论支撑和实验支持，最终仍然是假说。因此依靠推理建立起来的理论，只要能够寻找到足够的印证，就和现实存在的诸多理论一样可靠。我们需要寻找的是不矛盾的现象印证。即我们建立的理论可以解释现在癌症的许多行为现象，并且找不到能够否定的判据。  B" S; [6 D9 I  G# h$ L
对于自然形成的系统，我们只需要寻找最容易路径，或说最大概率，就可以很方便地得到答案。比如为什么细胞会在分子水平上产生，而不是宏观水平和量子水平上产生？因为分子水平具有足够高的速度和足够多的复杂性，量子水平上复杂性态小；公关水平速度太慢。为什么生命产生于常温和碳水化合物而不是在太阳核心？物质在液态和固态最容易产生复杂性结构；碳具有最丰富的四价键，容易形成复杂结构。地球生命的发育时间是否足以形成如此复杂的分子结构？其实提出这个问题是没有考虑到加速因素，本身这种计算是有问题的，地球时间可以形成更加复杂的结构。7 S. e, k7 l# k9 L+ N  x
DNA的属性是一维结构，很难形成三维立体功能结构，它的纵向连接力太强而不能折叠，旁侧结合力太弱，就像一个涂满油的铁锁，因此它适合作为遗传物质的载体，而不适合作为属性的表达体。双链结构的好处是强化了信息容错能力。人类二倍体更是提高了容错能力。DNA需要经过转录、翻译为蛋白质这条复杂途径实现信息的表达。大自然进化出这套机制花费了很多时间。1 ~! q4 v3 K" E3 X) L
蛋白质由于三个碱基对应一个氨基酸，使氨基酸有20种，而通过20种氨基酸可以组成亿万种蛋白质，蛋白质的复杂程度已经足够表达各种功能属性。这就是复杂性的创生过程。复杂性的创生是以损失速度和空间尺寸为代价的，我们生产产品的速度不可能像细胞合成蛋白质一样快，这就是代价。
" m$ C4 U6 h  d3 `: P9 @, ^既成结构看似随意却有意。这就是自然进化的路径依赖。我们制造一个小车可以给它装四个轮子，但是为什么老鼠没有进化出四个轮子呢？因为没有进化路径。既成结构就是通过进化路径形成的结构。我们要追溯轮子如何产生的，要追溯塑料是如何生产的，结果把人类文明史都给翻出来了，因此看似简单的轮子，是建立在人类文明的基础上，不可能在人类还没有形成的时候进化出来。
3 l8 a2 m& q& W( w  f. Q4 E2 \关于癌症的设想。我们寻找来寻找去，寻找不到癌症直接的基因，于是想到每个细胞都是癌细胞演变过来的（至少是公用主要基因的），各种现象显示，这种可能性最大。因此不要一心想着杀癌细胞，而是抑制癌细胞的发生就好了。而对于已经恶变的癌细胞，则采取尽量文雅的方式予以消灭。! ]4 L5 K  g/ k6 x6 u  J

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看到楼上几位高手的发言，感觉很精彩！也说点个人的感悟：癌症，我个人觉得是生命进化在细胞水平的一种重现。生命从无到有，或者说地球乃至宇宙的出现都是熵值或者说混乱度从无到有的过程，而且这种混乱度某种程度上以时间为期发展方向，但终极推理来看，混乱度也将慢慢的消失。这个现象在宇宙和生命中是可以观察得到的：暴风雨来临，混乱度增加，但是过后总会平静，生命在其发生发展过程中也是混乱度增加的过程，但总会死亡，以此来平衡混乱度的增加，社会活动中，生产力的发展一定程度上也是混乱度的增加，但终极也会趋于平静。那么，癌症的发展是否也是遵循这样的规律？如果把癌细胞（可能最初就不存在特殊的具有与其他细胞差异的细胞居群存在）看着baomin的话，这种baomin是必然存在的，因为他们是引发混乱度增加的中坚力量，而这种必然的的混乱度增加在细胞shehui是必须的。只不过，这些baomin引起的geming或者骚乱在不同时期对细胞shehui的作用和影响不同。如果混乱度超过一定的阈值，肿瘤就不可避免的出现，这是细胞社会的一种产物吧。这种现象如果放在时间轴上来考虑，亿万年中不断的重复蚀刻印迹，进化成了特定的癌症发生发展机制。