干细胞的修复

hylok

1、最彻底的修复是通过减数分裂，再重新经历一次重生，但是目前这样的过程还不能实现。也许有一天人们可以通过诱导，在非常精密的环境下实现这一过程；
/ O% s0 @. {4 d" ~; G* \2 z2、通过分裂更新是一种修复方法，尽管修复程度有限，但却是自然的方法；: v' d, M/ e/ l% u! W2 S& e
3、人的身体是靠养的，细胞也可以通过养来达到一定程度的修复；# g- s. T! ^1 [& ~; `& s4 `+ g! U* S
4、药物冲击的修复方式，清除外界印记的一种办法就是往复式冲洗；( D1 @8 P, P% G1 x
5、微修复，就是针对特定损伤进行的手术式修复；
) E$ ^& ^5 U4 D6 R/ w3 y$ c: Q( W# K6、重组式修复，类似于器官移植，细胞核移植，这种方法简便快捷，但是非常冒险。
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1 R4 Z  b0 a* k) ?! j; z# _1 \: Z科幻小说，千万别信！

starlancer

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3 A$ p7 y4 ~* s* y' ^看到第一条我就纳闷，又不是生殖细胞，怎么会减数分裂。看到最后才知道是玩笑。2 ~8 a( r* T+ G0 ?" A, g! V' K
我觉得干细胞保证低错误率的一个重要方式就是静止，越是分裂快，越是容易出错，在通常情况下干细胞处于静止状态就可以避免错误的产生。但这是不够的，当干细胞需要分裂时，还是会有错误产生，所以干细胞肯定有特有的机制，来保证其遗传水平和表观水平的高稳定性，另外，我觉得Niche在一定程度上能够保护干细胞。
0 e3 N8 Z* |2 \至于你说的第二条，通过复制来修复，我觉得应该是干细胞可能才有的一种修复机制，对于普通细胞也有修复能力，但对于DNA水平上的突变通常在分裂时都会保留下来，比如说我们经常用点突变来检测基因的功能。

tpwang

starlancer 发表于 2011-1-18 14:26 5 c/ Z1 R# X# v
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6 [( k& |* s  r/ w
看到第一条我就纳闷，又不是生殖细胞，怎么会减数分裂。看到最后才知道是玩笑。

6 n5 X0 P. X# A0 ~4 D9 K7 h低更新率比较好理解，更新越多出错机会越多。所以现在人们普遍认为体内组织干细胞大致上处于相对不活跃的状态。延伸一步，也可以推断人体组织干细胞是有定数的，所以有在特定情况下会“耗竭”这个概念。损伤多了，修复需要的多了，更新次数就多了，一来容易出错，二来减少了干细胞的群体存在“寿命”。
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但干细胞毕竟是有用的，有其本身生命过程的，尽管turn over率比较低。所以，另一个避免出错的机制反而是上述概念的反面，即通过一定速率和机制的对称分裂，排除掉增大了潜在出错风险的那些干细胞。3 N1 }. }, i, ~. e; Q& m1 e
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这些机制首先是因组织及其功能而异的，比如高代谢的组织与相对固定的大脑，肯定有差异。差别实现的原因，就是各组织干细胞的niche构造与机制不一样。

starlancer

回复 tpwang 的帖子( K+ v8 A1 Z0 j" ^. @1 N
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这个听起来有点悖论的感觉，但事实很可能是这样的，正所谓条条大路通罗马，静止也可能避免出错，高速复制也可能避免出错

tpwang

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starlancer 发表于 2011-1-18 21:42 % `0 l8 Y2 D% |' Z; W
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: }4 e2 y7 [  {, z4 U$ s0 c" y这个听起来有点悖论的感觉，但事实很可能是这样的，正所谓条条大路通罗马，静止也可能 ...

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某些组织干细胞Niche的研究提示有这种情况。1 F. y* P2 D3 z' x) X
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逻辑上来讲，高速复制有可能增加复制过程出错的概率。但如果这种情况属于正常生理过程的话，一般是那些需要快速更新的组织，一个合理的逻辑推理就是这种高速更新有更多机会把出错概率大的干细胞排出去（未必是已经出错的干细胞，这是另外一个细化概念）。
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而另一种情况，较低的复制率，自然其复制过程出错的概率也相对较低。但长期没有复制更新，“老旧”的干细胞也容易积累导致出错的因素。
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所以，关键是基于特定组织的生理功能所需的干细胞更新特点，而这种组织特异性干细胞更新特征是由微环境与干细胞之间的互相关系来实现的。这个互相关系的调整，会影响干细胞的更新分化速率，而且是取决于组织机能受到正常以及非正常事件和状态的左右的（正常组织更新，老化过程，病理改变，生理生化压力等）。
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考虑“机体”的某种微观机制的一般规律，不能不从机体器官、组织——细胞角度考虑机能特点，然后看看有无可能找出“共性”的东西。也就是说，相对于“演绎”来说，更需要先搞搞“归纳”。