巴塞罗那再生医学中心和美国索尔克生物研究所的科学家首次在实验室成功阻止细胞衰老

细胞海洋

2011年02月28日 15:32:56 　来源： 新华网  - j' ?1 ]7 L) l" `* @$ F3 ^
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    无论从美学还是医学角度，人类一直在探寻留住时间脚步的方法。在科学家胡安·卡洛斯·伊斯皮苏亚的带领下，由美国和西班牙科学家组成的一个科研小组使我们离这个梦想更近了一步。他们首次阻止了人类衰老，但目前该成果仅能在实验室中利用早衰症患者的细胞获得。早衰症是一种在幼年时期导致过早衰老的罕见病症，患者的平均寿命只有14岁。
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    此项已在英国《自然》周刊上发表的研究成果显示，目前至少可以在培养皿中阻止细胞衰老。该研究为治疗早衰症和阻止正常的衰老提供了一个研究范本。研究小组利用经过基因重组的患者细胞，忠实地复制了早衰症，为研发早衰症的治疗方法和深入研究衰老的生物过程提供了最佳途径。
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% M' s1 y8 e. J# Y* C5 |, X    此项研究的主角是对细胞进行基因重组和诱导多功能干细胞(iPS细胞)。利用该技术可以使生物钟逆向旋转，并使成年细胞回归到胚胎干细胞状态。 ; \+ A1 C* i+ Z, Y2 g( ?, L

1 B" b* Y% P4 Z    西班牙巴塞罗那再生医学中心和美国索尔克生物研究所的科学家利用早衰症患者的皮肤样本培养出产生基因变化的iPS细胞，而这种基因变化可能导致早衰症。在对这些细胞进行基因重组的过程中，科学家清除了细胞内部的疾病缺陷。新细胞变得和健康细胞一样，不含有可能导致衰老的蛋白质。最重要的是，这些细胞没有产生通常与早衰有关的细胞核变化和后生变化。 5 K  D1 d4 y2 v
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    患有早衰症的儿童体内的细胞核发生了很大变化，而这种细胞核变化可能导致大量基因错误。伊斯皮苏亚表示：“我们能使‘衰老的’细胞核‘返老还童’，这为研究衰老的遗传机制打开了大门。” - Y& I  i* g* e& O8 R. P6 P! w3 a
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    但是这种效果是暂时的。在这些iPS细胞变成成年细胞之后，细胞核就会再次发生变化，而衰老现象也会重新出现。 / q4 ]8 a1 n$ q) P+ ~

1 d3 C$ I# s' n( n2 o    伊斯皮苏亚认为，目前此项研究成果还是唯一的范本，因为迄今为止所有的研究都是利用动物而非人类样本进行的。, K0 z/ T: V& D8 |, @4 n9 h9 F

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have-a-rest

吃了唐僧肉就可长生不老，ips应该关注这一领域。也许从高僧处得到的细胞做ips效率应该更高。

dulaiyouyu

哈哈。。楼上见解独到。。。

susuloveq

唐僧肉???

tpwang

: k3 O  `% T, M; [
/ N2 _- K, H  h; `7 `4 }$ K( e1 w$ O' q回复 细胞海洋 的帖子
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* ]* W. p8 x9 k4 t) |- E8 Q附上原文。
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这个研究毋宁说是提供了研究衰老（早衰）的一个模型（尤其是与心血管衰老相关）。其实新闻里关于重编程导致疾病细胞变得和正常细胞一样的说法不太准确，所依据的结果应该是从早衰患者获得的iPS本身没有早衰的特征性progerin聚积，而将iPS诱导分化为平滑肌细胞（SMC）后，progerin和相关衰老特征又恢复了。该研究还鉴定了progerin的一个直接下游binding partner（DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNAPKcs））。Arteriosclerosis在正常衰老和早衰中很相似，而且都是与progerin有关的，因此作者认为本研究provide an avenue to model and study the pathogenesis of human ageing-related vascular diseases as well as various human laminopathies，即可用来模拟和研究衰老导致的血管疾病以及其他遗传疾病的病理机制。" e( v3 f0 q1 I6 j' ]

% K+ I6 c8 v) M1 U3 D4 f7 c: I这个iPS疾病模型有点不同，即iPS本身没有疾病特征，分化后恢复疾病特征。iPS模拟疾病的一个难题是慢性疾病发生发展过程是否能在iPS模型中重复出来，这个衰老模型在这方面也只有很初步的意义。
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干细胞新闻看多了，难免期望虚高。
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心醉夕阳1

回复 tpwang 的帖子2 N$ I. d7 B/ G" K2 w

1 O7 H# [* q% F7 }7 o2 z" ]% W0 c在哪都能看到您
% H9 V5 X! a, h7 R1、这个iPS疾病模型有点不同，即iPS本身没有疾病特征，分化后恢复疾病特征。iPS模拟疾病的一个难题是慢性疾病发生发展过程是否能在iPS模型中重复出来，这个衰老模型在这方面也只有很初步的意义。
2 T3 H& _0 l6 z! @        早衰症的基因变异研究对大多数人群衰老的研究并不具有更好的指导作用；
7 O5 r6 @! s2 W2 T& a3 B        基因质变和基因-蛋白质量变的感念是不同的。& Z; U% i2 [+ X- j' n6 {
        治愈了一型DM和治愈二型DM的概念是不同的。) F) b$ }! \, S- t  S0 H
       甚至于在方法学上也可能不具有指导意义。
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