端粒酶假说与细胞衰老

wqpangpang

端粒是覆盖在染色体末端的DNA重复片段，可保证细胞分裂无损耗，这也给了人们长生不老的希望。大家如何看待端粒酶假说？？又或者是各种衰老假说？？

yusheen

衰老机制首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。关于人衰老和死亡的机制，我知道的有几种，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。 　* X, L! M  c* x2 ^) y
你所提出的端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复DNA复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。. l. h# }8 y8 e) J
目前关于细胞衰老分子机制的主流假说" z+ {" Z' I; d9 S
其中一个就是端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓树胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶，但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。 
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1、氧化性损伤。来自自由基的积累。 
　　2、RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。 
　　3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。 
　　4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。 
　　5、发育程序。
　　6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。 
　　7、生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。 
　　可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。
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chuanbaozang

这个得顶一个

大笨鸟

有道理。不积跬步无以至千里。
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tigerfish

1 ?+ x! @4 s0 h+ L
0 N. E/ |7 G* s+ n. L$ |# D我觉得Telomere和telomerase是相对在细胞层面上的。人作为复杂的多细胞个体，很难简单的从Telomere和Telomerase上面得到什么好处。3 m5 z' t* g/ w4 N6 O

/ e3 o% v, {; T9 M( L$ R另外有很多文章讨论过，其实Telomere磨损和Telomerase的抑制其实是在和不受控制的癌化进行角力。毕竟多细胞的生物在某种意义上需要细胞死亡。复杂多细胞生物其实对自身各种类细胞的控制是极其复杂的，我们不能简单的用延长细胞增殖能力来直接放大到多细胞生物个体的寿命延长上。比如提高细胞的增殖能力其实增加了肿瘤的风险，其实对个体的寿命反而是减少$ Z. N) j: P) Z! Q3 q/ O; L- {; W
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宏观的进化上来说，有死亡才有进化，进化是在代与代之间的。死亡本身就是进化的动力。寿命的延长会造成两个极端的后果：1。大量繁殖对其它物种排挤和自然资源的耗尽；2.失去进化动力进而让自己这个物种在外部环境变化中变得更脆弱。这两种情况都只会造成该物种的灭亡。- v7 A' O% ?. w. m
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想像一下一个球，保持它最稳定的状态不是放在没有任何作用力的真空里面，这个状态的球反而是最不稳定的，因为任何一个微弱的力就能打破这个稳定；其实用多个力一起作用在这个球上面，最终达到平衡的状态才是最稳定的，这时候细微的影响都不会影响球的状态。所以，所有的条件都是相互作用相互影响的，我们很难通过利用Telomere) b7 m' D6 s% I4 x
或者Telomerase相对来说很小的改变就想试图改变寿命甚至整个生态系统的大平衡。

maria622

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支持！生物本来就是一个有机体，只有各个器官之间协调的工作，人的寿命才能延长。我们不能单独的用端粒与端粒酶的关系来解释机体的衰老。

fengqingrusi

沙发和板凳的理解不错，支持一下，生命不息，死亡也是进化的力量。