CIK各表型细胞群之间的相互联系

deron

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+ L- ^  [% `$ C5 ?7 ]  |. O; u* y+ D主题：扩增T细胞得到的人CD3+CD56+新细胞群" Y9 M. U: R$ @! o# ~

+ N; L% y5 i4 L; B( e% T0 X" G- R说明：原文来自British Journal of Haematology，干细胞之家新闻小组成员deron翻译（转帖请注明）
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翻译内容：  r' E) x# n4 V4 Z" W. v3 J) e% h
最近，我们报道了一种培养高效细胞毒性效应细胞的方法，该方法是在IFN-γ、IL-2、抗CD3抗体存在的条件下培养外周血淋巴细胞。我们称这些细胞为细胞因子诱导杀伤性（CIK）细胞，因为这些细胞的表型既有T细胞标记CD3，又具有NK细胞标记CD56——而在未培养的外周血淋巴细胞中，这些表型的细胞含量很低（1%～5%）。在以上培养条件下，CD3+CD56+细胞可以扩增将近1000倍。而CIK培养中，CD3+CD56+杀伤细胞起源于CD3+CD56-T细胞，而非CD3-CD56+NK细胞。CD3+细胞表面CD56（而非CD8）的表达与对抗各种靶细胞的最强细胞杀伤力息息相关。我们通过将人淋巴瘤细胞注入严重免疫缺陷（SCID）小鼠体内建模，来评估CIK和LAK细胞的体内抗肿瘤效应。注入1×106 SU-DHI4细胞(一种B淋巴瘤细胞系)的小鼠实验组1天后注入CIK细胞，与只注射肿瘤细胞或用LAK治疗的对照组相比，生存时间明显延长（中位值分别为90天、58天和68天）。在用SU-DHI4细胞建模的小鼠中，用CIK细胞治疗的小鼠有30%的长期存活率，而用LAK细胞治疗的长期存活率为零。半年后用t（14；18）PCR分析小鼠骨髓、脾、肝脏和肺，在分子水平上我们没有发现隐藏淋巴瘤存在的痕迹。通过使用这些培养条件，我们发现了一种新型淋巴毒活性细胞群，这些细胞可以从T细胞中稳定获得，且与LAK相比，具有更强力的SCID小鼠体内抗肿瘤活性。6 C8 x( }6 I4 j+ N4 m$ V0 Q# Z
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原文：   

deron

介绍中作者提到LAK中主要作用细胞为CD56+CD3-，且不表达TCR重排基因。
* t  N4 a: {& Q2 l* p" eTIL（肿瘤渗透淋巴细胞）比LAK细胞有更强力的杀伤性，但是却受困于获得足够数量的细胞以及提取过程中功能特性的改变。TIL细胞的主要效应群体是CD3+CD56-CD8+，且为MHC限制性。8 t+ T) N& _9 e. P; F. S
而CIK细胞——第1天用IFN-γ，第2天用IL-2，抗CD3和IL1α 培养。同时具有T细胞标记CD3和NK细胞标记CD56，这个体系中的CD3+CD56+细胞来源于T细胞（CD3+CD56-）。且CD56抗原的表达与细胞毒性息息相关。该培养体系得到的CIK细胞，比LAK细胞更有杀伤力，比TIL细胞更易稳定获得。; V& _, u/ |2 H: Z

gechangyong

太老了