CIK细胞群——一个近乎完美的击杀组合

deron

主题：细胞因子诱导杀伤细胞群对抗急性骨髓白血病靶细胞时呈现的识别和功能异质性特征" J% W( x; c; g. l  g" v

% b/ W% S2 J$ W7 U) I$ L3 b说明：原文来自immunology，干细胞之家新闻小组成员deron翻译（转帖请注明）: Y- ?: V- d: o# Q! k

: u3 L3 M" H/ p0 T9 i/ ]! N, C9 e翻译内容：
5 t. W% e2 H; R/ F多克隆细胞因子诱导杀伤性（CIK）细胞展示了其对多种肿瘤细胞（包括自体和同种异体急性骨髓白血病靶细胞）的强力杀伤作用。成熟的CIK细胞中包含三种淋巴细胞子集：CD3-CD56+、CD3+CD56-、CD3+CD56+。CD3-CD56+细胞群类似于经典自然杀伤性（NK）细胞，阻断人AML靶细胞的Ⅰ型白细胞抗原分子可以增强其细胞毒作用。CD3+CD56+和 CD3+CD56-细胞群，尽管对自体和同源异体靶细胞具有类似的杀伤作用并且无MHC限制性，但是仍然需要通过其CD3-T细胞受体复合物，识别靶细胞的MHC分子。尽管CIK细胞通常称为“NK样”T细胞，但是我们已经证明CD3+CD56-和CD3+CD56+细胞群在AML识别过程中，不表达经典NK细胞受体KIR、NKG2C/E、NKG2D和DNAM-1。CD3+CD56-和CD3+CD56+细胞群在高斯分布中，表达一个多克隆并类似TCRVβ的过程。由于更高比例CD8+细胞的存在，较CD3+CD56-而言，CD3+CD56+ 细胞群可以更高效地杀伤AML靶细胞。CD3+CD56+ 细胞群包含更多终端分化的晚期效应T细胞，这种细胞表达CD27+CD28-或CD27-CD28-表型并具有更丰富的颗粒酶A。相比之下，CD3+CD56-细胞群表型与早期表达CD27+CD28+和CD62L+的效应T细胞一致，具有较低的细胞毒作用，但是具备更高的增殖潜能。
0 v4 G  u& c0 I: }* {- c
: S4 M- {7 u# P! p) c' Q4 F) {原文：  

deron

研究者的结论是：CIK细胞是一种异质性群体，包含小部分（2.23%）CD3-CD56+细胞和90%以上CD3+细胞，后者又有35%CD3+CD56+细胞。9 W  [0 l- P. A1 W1 k
CIK对K562细胞的杀伤作用与CD3-CD56+细胞比例呈线性关系。即这部分杀伤能力是由NK细胞群介导。而这部分细胞是通过经典的NK识别机制识别AML靶细胞——通过封闭MHCⅠ型分子，可以显著增强细胞毒作用。而CD3+细胞群通过其表面CD3+/TCR复合物结合异源AML靶细胞表面的MHCⅠ型分子，发挥细胞杀伤的功能。1 C5 r5 P( R3 }) k5 H9 g
总的来讲，CIK细胞有一个理想的过继免疫治疗细胞群。CD3+CD56+细胞群立即对肿瘤细胞实施强力杀伤，CD3+CD56-细胞群杀伤力较弱，但在体内增值并维持一个长期的CIK作用时间。而一小部分的NK细胞群CD3-CD56+，则负责搞定MHCⅠ型分子缺乏的肿瘤靶细胞（可以逃逸T细胞识别）。
3 H$ |8 U) F: Q3 s/ c