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美科学家发现修复肺部损伤的细胞和信号传导分子 [复制链接]

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楼主
发表于 2011-10-18 20:51 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
本帖最后由 naturalkillerce 于 2011-10-18 21:21 编辑
) J+ c) n! r% y  o0 ?3 b2 i  y+ _2 e, D$ z4 Y4 E. W( C  Z

美科学家发现修复肺部损伤的细胞和信号传导分子


, K/ {' ?# P9 g  }5 Onaturalkillerce导语:研究人员发现小鼠肺部遭受毒性物质后,肺部呼吸道内衬上的大多数细胞遭受破坏,受损位点附近的副支气管平滑肌细胞很快开始分泌FGF10,分泌的FGF10诱导一种抵抗毒性物质伤害的上皮细胞变异型克拉拉细胞恢复到原始的干细胞状态,发生增殖,复原呼吸道内衬上的全部上皮细胞,从而修复损伤。这一发现为人们能够根据肺部不同疾病的需要开启或关闭这一修复过程而治疗不同疾病打下坚实基础。先编译如下:' g- Z1 K& W1 O2 X: B+ v
! p9 }0 Q+ x" H# p! Q$ C% T
研究结果:
' |2 t" k3 _/ \# z4 E& L% n# B美国国家犹太卫生院(National Jewish Health)儿科学副教授De Langhe博士和他的同事们鉴定出引发受损肺部修复的细胞和信号传导分子。这一研究成果于2011年10月10日发表在《Journal of Clinical Investigation》杂志上,结果表明小鼠肺组织遭受破坏诱导肺部呼吸道(lung airways)周围的平滑肌细胞分泌一种已知的成纤维生长因子10(fibroblast growth factor 10, FGF10),分泌的FGF10诱导肺部呼吸道中存活下来的上皮细胞(epithelial cell)恢复到一种干细胞状态,发生增殖,修复并定居于肺部内衬(lung lining)。. D/ c) t7 n1 `: O' l+ K+ h) v

* J" S4 ]. ~2 |9 S+ a小鼠肺部接触到毒性物质萘、臭氧或争光霉素(bleomycin)后,肺部呼吸道内衬上的大多数细胞遭受破坏,然而一种称作变异型克拉拉细胞(variant Clara cells)的细胞类型抵抗这些物质的伤害。
) W2 H& V! F$ p/ U, |
0 h9 X1 r4 ]- I, Q8 c: f在进行一系列实验后,De Langhe博士和他的同事们证实肺部受损后,受损位点附近的副支气管平滑肌细胞(parabronchial smooth muscle cells)很快开始分泌FGF10。FGF10导致变异型克拉拉细胞恢复到原始的干细胞状态,而且发生增殖,复原呼吸道内衬上的全部上皮细胞,从而修复损伤。
) G, p/ r; Y$ V9 i; m8 U* K& q0 D! \! F- P2 p
研究意义:
4 S% ^! b  |1 V1 ?: ]意义之一:这些发现可能对于开启和关闭这种修复过程方面具有价值。在急性肺部损伤时,放大这种修复过程可能比较重要。但是在诸如哮喘和肺部纤维化(pulmonary fibrosis)的其他疾病中,这中修复过程起着不好的作用,导致呼吸道中出现疤痕或堆积过量的细胞,因而关闭这一修复过程可能有助于治疗这些疾病。% g4 O) E$ I* H  r! _. f! `

2 T0 X# T0 l/ E7 @9 a* }" E意义之二:肺部中,这一修复过程非常类似于起初形成肺部的发育过程。这些发现鉴定出重要的细胞和信号传导分子,它们可能被用于治疗当中,从而促进受损肺部修复和关闭在很多肺疾病中发生的异常修复。
5 {' `" X5 S$ ~1 o
* x8 x' U! v; b5 c# r7 C英语新闻报道,见http://www.sciencedaily.com/releases/2011/10/111011121418.htm
& A6 Z2 |8 N8 R; M! F( y. H! C, A1 B5 d/ G  Q
原始文献信息:8 U. Q. f- o4 M/ @
Thomas Volckaert, Erik Dill, Alice Campbell, Caterina Tiozzo, Susan Majka, Saverio Bellusci, Stijn P. De Langhe.Parabronchial smooth muscle constitutes an airway epithelial stem cell niche in the mouse lung after injury. Journal of Clinical Investigation, 2011; DOI:10.1172/JCI58097, http://www.jci.org/articles/view/58097.
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沙发
发表于 2011-10-18 21:11 |只看该作者
本帖最后由 naturalkillerce 于 2011-10-18 22:57 编辑 ! a, R( B! v( i: Y( x

& K; K0 b) p4 @# o' J' M0 E回复 naturalkillerce 的帖子: Y9 H! Y3 \4 _1 ^8 c

- A$ F* y: w& i  \  A, i呵呵,之前科学家们为了让体细胞转变为iPSCs,从最初的导入Sox2、 Oct4、c-Myc、Klf4四种基因,到后面的 Oct4、Sox2、Nanong、Lin28,以及其他种种方法,都是花费很大精力。这里证实,小鼠肺部遭受损伤后,受损位点附近的副支气管平滑肌细胞释放的成纤维生长因子10就足以诱导一种上皮细胞,即变异型克拉拉细胞恢复到干细胞状态,既能够增殖,也能够分化,替换受损的细胞,从而修复肺部损伤。这种体内产生的iPSCs,真是妙哉。不知还有其他细胞也有这种性质。8 K6 h. w5 ~/ K8 v$ M( e# n7 s

7 k0 ?! r- r. y* ]4 V不过,也可以看出,这种修复机制也是一把双刃剑,对于某些急性肺病,这一修复过程有好处,但对于哮喘和肺纤维化等慢性疾病,这一修复过程则加重病情。
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藤椅
发表于 2011-10-18 21:14 |只看该作者
本帖最后由 细胞海洋 于 2011-10-19 00:39 编辑
4 Y& B! n- i1 n( d
* P  D& D0 {: n$ z, Y7 d原文:: o  u7 [$ T; l: I/ x" G, u
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板凳
发表于 2011-10-22 01:05 |只看该作者
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肺干细胞关注的人还真不多
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