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版主、各位干细胞buddies,大家好,cellbuddies第一次参与论坛讨论,版主多赏点积分哦* L; e9 p& e0 X: ]% Q7 n3 {, k
0 [7 a3 o$ _9 p' `: ?( Z跟buddies分享的这篇文章虽不是最新,却是理清干细胞和癌症关系的重要的工作,为今后干细胞走向临床需面对的诸多问题提供了思路,cellbuddies简要介绍这篇文章的思路、意义以及给我们的启示。
0 g* A. y9 r T- pKim, J., A. J. Woo, et al. (2010). "A Myc network accounts for similarities between embryonic stem and cancer cell transcription programs." Cell 143(2): 313-324.
U, C7 M0 U, G' j文章的通讯作者是Children’s Hospital and Dana Farber Cancer Institute和Harvard Medical School的Stuart H. Orkin教授,他的实验室也是属于大名鼎鼎的Howard Hughes Medical Institute。Orkin教授的实验室长期致力于造血干细胞和白血病的研究,最近开始关注ES细胞自我更新和多能性的调控机制,特别在polycomb蛋白PRC2在维持ES细胞自我更新和多能性的调控机制的研究多次发表在cell和cell stem cell,清华大学医学院的中国干细胞少壮派代表沈晓骅教授出自Orkin实验室。% ~6 z/ y: ^6 S Z0 J0 A* J! K
文章的大体内容如下:% _. @' C1 a" e6 a, t- k' P3 \
尽管现在对干细胞和癌症的研究已经描述了干细胞多能性和自我更新调控环路比较清晰的图画,以及在癌症研究中提出了肿瘤干细胞和EMT等假说,同时干细胞和癌细胞在genome-wide共有某些特性,这引起人们对干细胞和癌细胞的关系的种种猜测,但是始终存在的疑问是:癌细胞其实是没有多能性的,而ES细胞在一定条件下可以致瘤,那么癌细胞和ES细胞的转录调控程序在多大程度上有共性,又有哪些本质的区别。我想,这篇文章给我们一些答案。文章最大的一个亮点是作者将ES细胞多能性和自我更新调控程序分为三个相对独立却紧密联系的模块(module):core、polycomb和Myc模块。进一步发现,在各种癌细胞中,唯一与ES细胞共享的是myc模块,ES和癌细胞的关系也是基于共有的myc模块。而且也回答了这样的问题,ES和癌细胞来说,myc模块并不是激活了维持两者多能性和自我更新的程序,而是ES和癌细胞恰巧利用了同样的程序在执行各自功能,而在其他方面却完全不同,比如core模块和polycomb模块。尽管如此,myc模块在ES和癌细胞中都不是核心player。( L3 W1 I$ T5 K, C3 V+ \ K9 z# H
这篇文章中提出转录程序module为调控基因组研究的一个重要发现,为我们理解干细胞和癌细胞等模型提供了一个有力的工具。现在干细胞和癌症研究领域需要多学科合作,从临床医学到细胞生物学、表观遗传学、功能基因组学、系统生物学和计算生物学的多学科的知识融合才能产生知识的超越,将所得的知识应用于实践。2 i2 n3 H/ R- @
PS网速不给力,全文稍后上传 |
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