关于肿瘤干细胞假说，我想说...（杂谈）

饶冠华

回复 tainlangxing 的帖子7 T! o# [. d, d. Y* W: t

2 M, ^8 I) L7 O% r8 Q: }我不赞同你这种说法，肿瘤干细胞最重要的功能性定义是具备有起始新肿瘤能力，重点在于tumor-initiating ability 而细胞具备的干性应该退为其次

饶冠华

回复 Sakya 的帖子
' W( X8 M& Y$ Z3 E' U3 D/ o# l* B% W9 X/ g
目前已经有很多这样的研究了 你可以上Pubmed上查找

shixiangguang

不知道大家有没有看过温伯格的文章，咱们只谈具有转移特性的癌症；08年他的文章说，具有EMT（上皮到间质的转换）的乳腺癌细胞会获得干性，同时检测了一些干细胞标记的出现，2011年他又发了一篇文章，他从正常的乳腺上皮细胞中筛出了一种间质状细胞，发现其具有了干性而且具有了EMT性状，同时也支持了他08年的文章，两篇文章都是CELL上的，这里我猜想是肿瘤干细胞是存在于正常人的只是尚未具备致癌的环境，当受到致癌因素的刺激下，形成了肿瘤干细胞自我更新的微环境，开始增殖和分化，一边保持自身在原有细胞中的比例，一边分化的细胞开始致癌。近年来报道，小RNA对细胞的分化是很关键的，至此，我提出的科学问题是，既然EMT和CSC有很大相似性，我们可以用小RNA诱导CSC的分化，既控制了EMT又挖出了潜在的CSC可谓是集而奸之！我现在正想做这方面的东西，请各位同僚积极发言相互探讨

playboy723

回复 shixiangguang 的帖子# N* B# B6 j. T; y) x

" L8 s3 F% w; w2 @: T2 Jgood idea !!
" l: V4 Q- ?" B) y/ l# V$ s& A6 l+ O4 o: r' ?8 a  P$ e
有几个问题需要考虑下：
& L" C0 H5 I7 A" Q- [1、我不是很了解CSC，所以我有个疑问：CSC在体外培养时会发生自发分化的现象吗？比例有多高？" l: N$ T! }' V
2、是不将CSC定向诱导分化为某种特定的细胞比较好一些？这样说明问题更有力
6 K. b3 @5 Q5 n# f+ D, E3、CSC如何获得？目前有大家均公认的CSC细胞吗？& a2 b- ^; z1 m$ J# x' @, Q

! D0 A1 W  ]* \* i  L5 _) ~" s; A* g请批评！  谢谢* m8 g' `( W8 d; H+ z+ t

shixiangguang

你好，CSC是会分化的一般筛选出来后要立马进行试验，每次试验都要重新筛选；比例文章说是极低
0 y2 T( n0 z3 X) k; B% R* i           它是可以被诱导分化的，但是分化的方向没人说过
# X# w& W% k; O" K1 @& }          很多肿瘤中都被证实存在CSC，如乳腺癌干细胞，胶质瘤干细胞，其他的尚需证实

细胞海洋

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: T( c$ k5 W5 T" t% K' v6 g3 Q, L. I- e
你回复谁 就点击对方回复帖子中的回复按钮 然后输入内容 像我这样
9 T5 G8 s, P; d: I2 X, A; A' j& S& W" C7 k1 r
否则他会看不到

细胞海洋

回复 playboy723 的帖子2 R# p' G# ^+ b; H7 {

* s0 f: {1 O2 i+ \  C看15楼

playboy723

回复 shixiangguang 的帖子
9 j, c: q% |& M( F# y
6 Z% I* |' Y; B0 z5 M哦  谢谢指导
8 D) i! y* y- c* l6 E按照你的说法来看   那CSC的特性在培养过程中是极其不稳定的   那他到底是倾向于类似胚胎干细胞还是某型成体干细胞？据我所知人胚胎干细胞在体外培养过程中需要加bFGF，而成体干细胞不需额外加其他因子便可以长期维持其特性不变，从这点看CSC的体外培养条件还没有解决掉，这样的话很多的想法便很难证实了。    我不是很懂，纯粹瞎扯，请不要见笑！  麻烦你给我推荐几篇CSC的经典paper吧，我下去好好学习一下，省的在这里丢人，谢谢了 ！祝好7 r$ t& i) j* H9 [" H6 |, q" Q

shixiangguang

回复 playboy723 的帖子
# I# h+ s- K0 |  n' V- X; m7 a# I# l
, u) r" i5 Y( p3 J& k" l7 |哈哈别这么自谦，我也是菜鸟，我推荐你看一本书《干细胞与肿瘤》中科院院士 陆士新主编的 中国协和医科大学出版

sizuka

回复 饶冠华 的帖子) G# {4 Z  I8 f: v1 |0 `. L
5 F2 i% ^0 w8 s; c, y7 m# g& S- F
好久没冒泡了，  N# C& W  N6 b
我很认同您的认识，可觉得csc如果肿瘤进化的终点的话还是有些疑问，恩，我觉得就进化来讲是个由低级到高级的过程，有简单到复杂的过程，东大研究小组发现csc几乎可以分泌其生存必须的所有蛋白，这个发现呢也许和进化的过程是矛盾的，因为越是低级的就越要靠自己，越是要尽力做到在任何方面都独立。我比较倾向于csc到普通肿瘤细胞是他在努力进化的行为，可由于时间的限制，csc只能是徒劳的。而csc则来源于类似ミューズ細胞的干细胞，当前的ips饱受诟病的就是他的致癌性，单纯的ミューズ細胞的增殖能力很差，出澤教授发现呢ミューズ細胞导入山中４因子(Oct4， Sox2， Klf4和c-Myc)可以是他的增值能力有所提升，是不是可以这样想，类似ミューズ細胞的干细胞在身体的很多部位存在，当微环境发生改变的时候，一些细胞的因子可能就是我们常说的csc的标志物表达像山中４因子样，开始是对于微环境不利的适应，因为刚刚说到了，越是低级就越是独立，越是独立就与外界接触就越少，对外界的变化就一个细胞而言就越安全，当刺激开始时，像piwil2这样的基因就被激活随时对dna进行修复，同时microRNA也会抑制一些蛋白的表达，就好像胰高血糖素刺激胰岛素分泌，当刺激恢复正常时，细胞恢复，但当刺激持续或加剧时超出了其可以承受的范围是，大部分细胞凋亡了，但有一部分细胞不愿意服从大局，他想活下去。细胞会不会本着能量最低的原则，表达一些siRNA（据说microRNA也有类似功能），把piwil2，P53之类的基因knock-out，这样做的好处是1，增加自身能量的效率（不顾机体），2把节省的能量放在加强应对各种刺激的蛋白表达上。一家之言，漏洞百出，臆断而已，一笑了之。