三个问题，请发表高见

knowtumor

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我们这样假设：1 m# }* d  a# W
肿瘤起源于正常的干细胞。这个干细胞的复制品在逆境中为求生存，不断增殖，但由于环境不适合，所以不能分化。又为求生存，不得不进行适应性的基因改变，如HER2的扩增。并逐渐演变成癌。在这个过程中，并没有干细胞的基因突变，是不？这种假设是有根据的。HER2在乳腺的不典型增生HER2的扩增多于原位癌，而原位癌中HER2扩增有比在浸润癌中多。其中很多基因的改变是可以理解的。如肿瘤细胞的分裂周期延长了，cyclin 表达不增加，何时才能分裂完啊！甚至p53的突变，都有其道理。肿瘤细胞死那么多，分裂又慢，这边急着分裂补充细胞，你还查什么查，细胞就让p53一边去了。
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证明并不复杂：只要分离出真正的干细胞，将其测序分析就知道了。但迄今并无报道。
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很多人经常搬出肿瘤的异质性来解释，其实，往往不是解释，而是搪塞。+ y6 F- T# a6 J# y& W3 j3 z: `! r

zz091115

有道理，不过测序的时候得多测几个样本，尽管你说的很有道理，还是得等谁把结果做出来才能证明，否则都是假设。

Sakya

化疗不能完全杀死肿瘤干细胞是肿瘤复发的根源。————大家都这么解释肿瘤复发的原因，请问有没有证据呢？

Sakya

关于对肿瘤干细胞进行基因测序来证实它的基因组稳定性是一个很好的想法。希望坛子里的高手写信给肿瘤干细胞研究大牛咨询一下这个问题，看看他们的看法。

knowtumor

回复 Sakya 的帖子& S9 N, c9 m- ]( a. I% n  {2 [
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可能早测过了。但如果和他们的说法相反，你想他们会发表吗？

knowtumor

Sakya 发表于 2012-10-20 17:03 3 b& V" @; ?$ w2 T% `
化疗不能完全杀死肿瘤干细胞是肿瘤复发的根源。————大家都这么解释肿瘤复发的原因，请问有没有证据呢？

+ {& v5 A$ ~& `; \& p1 b1 U! Z研究肿瘤干细胞的人都这么说。说的人多了，信的人也就多了。跟SMT理论一样，谁证明了？
4 [  K+ i$ Q% R, G1 Y' l
9 F1 ^$ L! D4 ^# ]3 p2 I其实，不靠谱的假说还很多。如从原位癌到浸润癌的过程，从来没有人证明过。但都这么认为。想一下，如果这一关系靠不住，那么SMT和EMT还靠得住吗？

ilovelmq

对于niche,已经有人发表了类似的文章，肿瘤细胞的培养基可以诱导正常细胞转变为肿瘤细胞，不过具体在哪里看到的忘了。多说一句，其实感觉现在的研究偏重于肿瘤干细胞本身太多了，对于肿瘤微环境的研究感觉没有什么大的发现，假说，等等，现在多数说的还是＂种子土壤＂的观念