不讲理的基因突变论

FreeCell

回复 abgg 的帖子8 R4 W; I0 ?2 m# J; D8 V
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那么这种“进化选择”是什么机制，对临床治疗有哪方面指导意义？

seacat

knowtumor 发表于 2013-4-7 10:57 ! @" P( u6 D" o8 D5 d
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ER和AR的例子有点不同，另外，体内和体外也不相同。在体外，你可以彻底把雌激素去除（ ...

$ z: j, l5 ]( N% U6 H8 j! C我再详细看了那个实验，降低发病率是在子宫切除的亚组（去势）。子宫无切除的组别补充雌激素则增加乳腺癌、心血管风险而提前终止实验。
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去势后还是有雌激素，只是低水平，那么乳腺细胞选择要么增加HER2，要么增加ER争夺剩余的雌激素。而补充雌激素，乳腺细胞则不需要面对这些选择，或者选择较容易的增加ER这条路。
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" ]5 \! @7 M' F% X2 B而使用芳香化酶抑制剂+去势或绝经则可能是接近0的雌激素环境，癌细胞是无法依靠激素来维持生存，ER表达下降（依赖激素的都死了），活下来的都是非激素依赖的细胞。
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前列腺癌还是有可能剥夺雄激素啊（比如去势+使用竞争性结合AR的药物），前列腺癌内分泌治疗到最后癌细胞都进化成非激素依赖型，而间歇性内分泌治疗则能延缓这个过程，间歇期间实际就是让前列腺癌细胞重新接触雄激素。

knowtumor

回复 seacat 的帖子1 o" D  @/ q" ?1 y9 U, a% A" N1 g

/ O2 s" T1 a  @& W  s) I老兄，不好意思，你犯了两个低级别错误。
. ~3 r3 V4 d- u% q* Y1 {1）子宫切除并非去势，性腺切除才是。2）单用雌激素组10年的乳腺癌发病率降低（原先担心会升高），但心血管发病率升高（原来期待会降低）。而用E+P的反而乳腺癌的发病率升高（原来可能期待没什么变化）。这些结果都与期待的相反。& w, @: d' B: N; n: n
   
( {2 ~: d7 P3 S$ t) H6 V4 X* T+ d子宫切除组可单用雌激素，有子宫组不能单用雌激素，因为单用雌激素会招致子宫内膜癌，必须加孕激素平衡。
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abgg

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) P  {( b( G! j; y
+ r2 \& g$ d! U应该是一种系统作用，用还原论的简单分子生物学研究方法不一定能够阐明，至少是组织层次的。微观机制上可能表观遗传学涉及得更多一些，但也包括信号、DNA修复等领域。重要的是，这是一个在人群中的统计趋势，宏观和微观不容易做到统一。临床不懂，简单说说，治疗方面就是不要不切实际地幻想去征服癌症，而是承认癌症是多细胞生物的一种内稳态失调问题，从这个思路上着手开发实际的疗法，特别是控制转移。有些癌症是病毒造成的，那些是可以防治的。

FreeCell

回复 abgg 的帖子' J( \! K3 l( S0 d. z5 r) `8 ~
4 ~" {' Q9 S" d9 E' K
赞同癌症是多细胞生物在组织层面的稳态失调的说法，至于“进化选择”对有害基因剔除的说法则给人有“目的论”的感觉，进化论太不讲理了。

seacat

knowtumor 发表于 2013-4-7 19:31 + N5 m1 d9 a* T  F2 z
回复 seacat 的帖子2 R& q8 s0 d9 R) J0 `3 B

1 m" ~+ C8 P+ j+ N: t老兄，不好意思，你犯了两个低级别错误。

/ U% y& E6 A7 N3 l) V9 A
这不影响我的推论，绝经妇女的性腺本来就逐步萎缩丧失功能，等于去势，体内雌激素处于低水平。
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fengxiwu

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6 ?, W, Y) o5 J, ^新鲜。有意思，这就像现在的肥胖同先前的饥饿的相关性假说一样，也是值得人们考虑的。身体变老了，周围环境也变化了，人体也自然要慢慢适应这些改变。

Sakya

请一个汇总某一种肿瘤所有基因突变的网站？比如，把各种肺癌，食道癌，胃癌，乳腺癌的突变基因及突变类型汇总的网站？

临床干细胞

sunsong7 发表于 2013-4-2 17:51 & U" ^7 d9 ^7 R5 R" ]7 b# N- G
“体细胞”指胚胎干细胞以外的所有细胞，从不否认干细胞在体内重编程来得更容易，关键一步是返祖到全能 ...

- W% P! q1 [, R) o' u4 N0 f“体细胞”应该是指干细胞以外的所有细胞吧，成体干细胞不应该算是体细胞了吧

sunsong7

回复 临床干细胞 的帖子) [5 l0 \( B4 G5 M
+ H/ X, D9 q) q" H- W, G0 ^
体细胞（Somatic cells）是一个相对于生殖细胞的概念。多细胞生物体中除生殖细胞和生殖细胞前体细胞之外的所有细胞的总称，包括成体干细胞。