关于iPS重编程机制的个人总结，欢迎大家拍砖！

tnljy

膜拜

诗雨冰心

向楼主好好学习！

huangcong1988

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( _( u  p& K9 a课程论文吧？小弟  哈哈

tpwang

张也行 发表于 2010-6-30 23:35 6 g0 a+ z) J1 v( y  n- e: f
大三结束了，对近期读的文献做一个总结，最近主要看了ES表达调控机制，以及iPS细胞的最新文章，觉得重编程机 ...

, v8 d# w& i( y  {* C以前没看到，写得好。

shuanger

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3 r6 V- a2 s. Z# z& o大三就能写出这么深刻的认识，不简单！不过貌似有两个地方有些矛盾：1.第五段描述p53的地方：“而以前的实验结果发现：通过抑制p53通路能提高重编程的效率。可能是因为p53能促进细胞的分裂（无限增殖的癌细胞内p53通路也被抑制），更有利于基因的去甲基化，从而促进重编程。”实验结果发现跟你的解释有点矛盾。p53促进细胞分裂，进而有利于去甲基化，从而促进冲编程，那抑制p53怎么促进虫编程呢？2.还是低5段：比如，最新的研究结果表明，导入的因子Oct4，Sox2，Klf4和c-Myc能抑制TGF-β通路，促进MET。按这句话感觉是抑制TGF-β能促进MET，倒数第二段解释裴教授的研究时说“血清中含有TGF-β，所以去除血清能抑制EMT”，TGF-β到底是抑制还是促进MET呢？

xyzhao

12QF1在小鼠中的确作用很明显，介绍一点听到的消息，估计马上有文章发表，意思是由于Oct4与Klf4的低表达或者是Sox2与c-Myc的高表达，导致在这个过程中H2A的置换不完全，因此被沉默了，随后也可以被某些因子修复（大家当作没看见这些话哈，仅仅是为了促进大家的了解）。但在人中，目前的主流观点倾向于人和小鼠ESC差异太大，很难预测是否具有作用。

xyzhao

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个人觉得qizhi502 认为的核移植与转录因子诱导两种重编程方式似乎更准确一点；目前还很难说NT比IPSC更好，尽管你提到的这篇文章，以及G.Daley的文章都暗示这种现象，但还是缺乏直接证据。
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张也行

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谢谢您的指正，是我写文章的时候有笔误。p53和重编程的关系其实是很明确的：p53通路抑制重编程的。有足够的证据证明抑制p53能够促进重编程。但是p53下调促进重编程的具体机制还不是完全清楚。我觉得可以从几个方面理解：第一个就是我在文章提到的，抑制p53能够加速细胞分裂，从而促进（被动的）去甲基化过程；第二个就是把p53信号通路看做是重编程的一个障碍，也就是细胞凋亡。年老的细胞不容易被重编程，凋亡相关的通路也会抑制重编程，细胞凋亡是细胞重编程初期的一个障碍，抑制凋亡相关的p53通路有利于重编程的过程。

张也行

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至于TGF-β通路的问题：裴的文章就是证明MET也就是Messenchymal-to-Epithelial Transition确实是重编程的其实步骤（initiation），而TGF-β通路则是促进EMT过程，EMT是MET的反过程。所以，抑制TGF-β通路促进重编程（的起始过程）。而血清中含有大量的TGF-β 2，所以，去除血清中的TGF-β则能够促进重编程，抑制EMT的过程。

genedu

该做实验了，看的够了