一个癌细胞会形成肿瘤吗？

sunsong7

肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。
; v0 h- U) S( t8 n  r那么在肿瘤造模时仅仅动物身上植入一个肿瘤细胞能否形成肿瘤？
) F4 X. h' v$ ^8 d换句话，如果一个体细胞发生突变直接成为癌细胞如何实现免疫逃逸？
8 _. ~% H" I6 V8 Z5 Z

hmtg2007

一个癌细胞肯定不行，肿瘤也不一定是均质的吧。这个情况有点复杂1 m/ R! v4 C: \0 _; ?* r5 O; h8 R
6 K# C) K5 e+ t4 j2 e( j; l
看看biology of cancer

marrowstem

1 P. y! q3 m% |% g- A1 {, k7 p( m3 P
      肿瘤在起始形成时当然是单克隆起源的，至于异质性那是在肿瘤进一步发展壮大的过程中才产生的，目前认为当肿瘤超过2mm体积时，机体就无法供应内部瘤细胞的营养和氧气需要，所以需要血管长入以供养分，此也算肿瘤另外一个选择的异质性。; l6 a: s( C' p0 j+ j+ J
   

marrowstem

      至于你说所得肿瘤细胞免疫逃避的事，这又是一个big question：允许我细细道来，说的有没有道理，仅供判断和思考：
- Q1 l/ l. N) A" u4 S    免疫学的发展历史并不是很长，对其中的抗肿瘤免疫，我们的认识也极其有限。目前的关于抗肿瘤免疫的基本理论如下：1）免疫发动：这一阶段的对象主要是对可疑损伤信号的捕捉，如微生物、突变或衰老组织以及混合性蛋白（自体蛋白与异种蛋白的结合），捕捉到的信号叫抗原，执行捕捉的细胞以树突状细胞为主。树突状细胞是一种主要的抗原提呈细胞（APC），主要分布于机体周围组织，成熟后向中枢免疫系统前进，行走途径是组织间隙、淋巴管道系统和循环系统。2）免疫产生：由APC细胞提呈的抗原信号激活T细胞免疫，产生对肿瘤细胞的特异攻击。

marrowstem

        我们知道，肿瘤基本上是在慢性损伤的基础上产生的。在慢性损伤的过程中，免疫系统和组织的炎症、增生、修复等均有关系，可以说肿瘤是组织损伤后自修复功能失败导致的结果。
4 k4 K5 H( K! m+ T% J- m0 \4 ]    在正常情况下，由于免疫系统的强大性，大多数的肿瘤细胞在产生时，都被免疫系统杀灭了，而只有在少数情况下，由于免疫紊乱，而使肿瘤细胞得以逃脱存活，由此导致肿瘤的最终形成。
5 x$ @  d/ @" x; D' N2 G

marrowstem

6 H" G1 e4 x5 z- ~) ^. Q3 k$ N6 R! T7 Y6 m  V0 a& j
     但事实也不尽如此，由于肿瘤细胞源于机体本身，细胞的分化往往处于幼稚阶段，大多数肿瘤抗原在胚胎及婴幼儿时期已有表达并被“阴性选择”，因此免疫细胞对肿瘤细胞产生了免疫耐受，好比我们的免疫细胞不会攻击自身的正常组织一样。所以，有时不管机体的免疫功能有多么强大，也不易识别自身的肿瘤细胞并加以清除。
7 E$ v  l) G3 q) \* G/ D    因此肿瘤的发生发展并不一定是免疫功强不强大或免疫紊乱所致，这也是大部分肿瘤治疗无法通过常规的增强免疫功能方法取的有效性的原因。
& i( `: h/ T& E8 r" |. @  （还有后续）

白色的风

我觉得最重要的是看这个细胞是不是肿瘤干细胞，如果这个细胞是肿瘤干细胞，即使单个细胞也能形成肿瘤，这个在体外实验中已经的得到 证实；体内试验，在NOD/SCID鼠上，也是可以实现的。

白色的风

我觉得最重要的是看这个细胞是不是肿瘤干细胞，如果这个细胞是肿瘤干细胞，即使单个细胞也能形成肿瘤，这个在体外实验中已经的得到 证实；体内试验，在NOD/SCID鼠上，也是可以实现的。

mckf111

你说的这个问题还真有人研究过呢 文章在下面
. V) X7 n( B$ G9 g$ ~

sunsong7

贴出摘要：Efficient tumour formation by single human melanoma cells ElsaQuintana1
  |6 d' [# d5 q*,Mark Shackleton1 *,Michael S. Sabel 2 ,Douglas R. Fullen3 ,TimothyM. Johnson4 &Sean J.Morrison1) n+ o" Z- d: f. _  R5 `: F( i
A fundamental question in cancer biology is whether cells with tumorigenic potential are common or rare within human cancers. Studies on diverse cancers, including melanoma, have indicated that only rare human cancer cells (0.1–0.0001%) formtumourswhen transplanted into non-obese diabetic/severe combined immunodeficiency (NOD/SCID)mice.However, the extent to which NOD/SCID mice underestimate the frequency of tumorigenic human cancer cells has been uncertain. Here we show that modified xenotransplantation assay conditions, including the use of more highly immunocompromised NOD/SCID interleukin-2 receptor gamma chain null (Il2rg2/2) mice, can increase the detection of tumorigenic melanoma cells by several orders of magnitude. In limiting dilution assays, approximately 25% of unselected melanoma cells from 12 different patients, including cells from primary and metastatic melanomas obtained directly from patients, formed tumours under these more permissive conditions. In single-cell transplants, an average of 27% of unselected melanoma cells from four different patients formed tumours.Modifications to xenotransplantation assays can therefore dramatically increase the detectable frequency of tumorigenic cells,  emonstrating that they are common in some human cancers. 0 }9 @3 l9 l2 K/ k  N, M7 B: E/ l