癌基因和抑癌基因的假说是否太幼稚了？

wxxjiang

同意你的观点。这或许只是人们认识事物时起的名字罢了。对于一个细胞，本身各种基因就是存在的，只是我们不知道其功能，因此发现一个时，就叫他癌基因，在发现一个，叫抑癌基因，其实，他们本身并不像我们想的那样呀，他也和太极一样，也在转换位置和角色，只是我们的叫法没有变而已。不过像细胞因子的名字一直也没有因为其功能的拓展而改名呀。

knowtumor

回复 wxxjiang 的帖子5 Y. P% N+ {. Z" J. F
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但这些名字对人们认识肿瘤既有推动作用，也有很多的误导。代表了肿瘤研究的特定历史时期。我相信将来的肿瘤理论，总体上要比现在简单地多。总体上，我倾向老狼的观点。

石山巨石

癌基因不是无用的 在正常需要表达的时候 比如在胚胎干细胞 造血干细胞 一些祖细胞 上皮细胞中 是很重要的 但是 如果有个因素不小心在不该开启这个的时候开启了 就会有问题

石山巨石

抑癌基因的作用就是在不该表达的时候起到抑制表达的作用

knowtumor

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你的观点是典型的基因决定论。一不小心开启了某个基因，就变成了肿瘤。
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我的观点是“环境决定论”。环境决定了基因的表达。癌基因不是不小心开启的，而是需要开启。那个所谓的抑癌基因也需要关闭。4 l+ R. d3 i  }9 H
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其实，抑癌基因并非在恶性肿瘤都是表达减少。很多时候是过表达的。如p16在宫颈癌，子宫内膜癌。

fengjh100

最近做实验发现了一个有趣的现象，发现一个基因不像开始设计的那样，一方面对肿瘤细胞起到促进增值抗凋亡的作用，但同时有抑制EMT的效果，也就是促使其发生MET，这个看似有点不好理解了。干预此基因后，发现肿瘤干细胞有微丝及腺体的存在，也就是上皮分化特征，可能此基因有干性维持的作用。那么干性维持是否意味着MET？二者是统一的吗？高表达促进增值，但减少其转移？矛盾吗？希望有同行解惑。

knowtumor

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+ \0 F( Y: M% U$ H+ @. k2 N( R抗凋亡了，活得好好的，干嘛要转移啊？答案明摆着。7 r) P! F2 }( ~% E' o: U

' x$ J% n; s# K/ o8 l但抗凋亡的，往往并不促增殖。这可要小心了。

kongpzh

生物体是一个复杂的系统，就像一部汽车，有驱动装置，自然得有制动装置，在驱动装置失控的时候，必须靠制动装置来停止，如果制动装置也失灵了，自然是车毁人亡的下场。癌基因就像驱动装置，在正常的时候是生物细胞不可缺少的，但是一旦失控，就成了癌基因，必须靠抑癌基因来纠错，如果抑癌基因也失控了，那就成爱细胞了。
5 B$ B# G' `( s这是一个系统论的问题，有学系统论的同学可以研究研究。