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本帖最后由 细胞海洋 于 2015-7-4 09:28 编辑
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+ ]( g3 P' h2 E+ O生物通报道：基因是蛋白质的蓝图，而microRNA帮助细胞决定是否根据这些蓝图制造蛋白。MicroRNA是长约22nt的非编码RNA，在胚胎发育、细胞分化和器官生成等重要过程中承担着关键性的调控功能。这些短RNA在天然细胞中大量存在，它们能与靶基因的mRNA配对并阻碍其翻译，在转录后水平上调控目标基因的表达。
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加州理工的科学家们发现，Mirc19（microRNA-212/132 cluster）在衰老过程中调控造血干细胞的维持和生存。这一成果发表在本期的《immunity》杂志上，文章的通讯作者是诺贝尔生理学/医学奖得主David Baltimore教授。
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Baltimore教授因为在肿瘤病毒与细胞遗传物质相互作用方面的研究，37岁就获得了1957年的诺贝尔生理学/医学奖。Baltimore教授曾历任两所世界著名大学的校长，在重组DNA研究，病毒的致病机理、基因转录调控，免疫学中的信号传导等领域做出了杰出的贡献，是当代最有影响力的生物学家之一。（延伸阅读：VIP，诺奖得主打造对抗疾病的新利器）% A1 a5 G- M: R/ D4 d7 z2 w: ?0 y. m9 q% Y
* k" p' ~- ^9 o5 N0 s: V造血干细胞（HSC）在骨髓中产生，是目前研究最为深入的成体干细胞。HSC具有自我更新能力，能够分化生成各种类型的血细胞（包括红细胞、白细胞和血小板）。随着年龄的增加造血干细胞变得越来越多，但其造血能力却逐渐下降。已知microRNA作为转录后调控子在造血细胞的命运决定中非常关键，但人们还不清楚microRNA在HSC衰老中起到了怎样的作用。3 i3 L; C' A$ s. `1 q
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研究人员发现HSC富含Mirc19（microRNA-212/132 cluster），而且Mirc19会随着年龄增长而上调。过表达和删除这个区域的microRNA，会使造血作用出现异常。
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研究显示，在小鼠骨髓强行表达miR-132，会使HSC快速循环并消耗。删除小鼠的Mirc19会影响HSC的循环（cycling）、功能和生存。进一步研究表明，miR-132通过靶标转录因子FOXO3起作用。在衰老的HSC中Mirc19可以缓冲FOXO3的表达，维持造血输出的平衡。2 u- |9 \8 G6 _4 G* r% i
/ G4 K2 W6 F& R7 Y/ \5 v1 l. L文章指出，Mirc19可以成为潜在靶点，帮助人们治疗年龄相关的造血功能缺陷。
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* Z: t# Q2 c, G; [生物通编辑：叶予: ?3 }/ C: @- z7 \
( C. X+ K4 L/ P6 U& j( U3楼原文 感谢genedu 提供 |
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发表于 2015-7-3 08:14
