ES和IPS区别及其影响的讨论

托斯卡纳教父

多篇文章已经证实IPS和ES存在区别。问题是拿来比较的ES：Jaenisch实验室刚发表文章说通常用的ES不是真正的ES，他们分离出一种新的naive hES。是不是意味着需要重新比较ES和IPS？! L8 N' `6 U2 @3 G$ {$ N
于是我推测以下几点：- k6 C4 A& L4 u: u, x. Y
1. 鉴于ES和IPS本身的异质性，这一比较应建立在大量的品系的microarray分析上。4 Q3 u5 I6 O9 Q( j( Y# K
2. 为了探究不同的deriviation methods会不会影响所产生的IPS，可以选取一种细胞，然后使用不同的deriviation methods来做
7 ?. |) m* x% I, X; B6 \3. 为了探究来源体细胞对所产生的IPS的影响，又可以选取不同分化阶段的体细胞使用同一种deriviation method来做。
; M( U9 {- Y6 p+ Q& `4. 对结果的观测主要是microarray和分化潜能。但是分化潜能应该怎么鉴定呢？因为以前有版友提出：不能确定是来源组织的问题还是细胞本身的问题。
2 C& ]+ j0 J" }- V- y1 P# P0 Z( r+ |, a* R4 B; e/ X6 x  i
欢迎大家讨论。

托斯卡纳教父

另外，对于differentiation ability是怎么鉴定的呢？

托斯卡纳教父

我补充一下，分化潜能主要是通过四倍体补偿法 但问题以前有人提过了：ES细胞也不是每个都能通过这个测试吧。（有待证实，希望有人补充文献），那么到底是IPS来源的细胞类型影响了还是细胞本身的原因呢？（有点绕哈）

托斯卡纳教父

另外，我记得有人提过把IPS诱导为ES细胞。我想问下这个是怎么操作的？可行么？

托斯卡纳教父

回复 8# 临床干细胞 ' W2 v, O7 _; _- r7 T
8 I6 C3 e- i& J, u5 {  s
% u3 p4 `5 {9 ~$ C, B) A3 Q
    第一，制造iPS的效率过于低下，周期长，临床治疗需要快速获得大量细胞。
2 M7 U9 Q7 D; ]( o8 @   第二，即使定向分化后，仍残留的未分化细胞可能会致癌。
0 [4 W* _% \( ?: z& N   第三，IPS本身带有致癌性（癌基因，插入突变, virus vector,甚至MEF培养可能导致  pathogen gene的掺入。)

托斯卡纳教父

回复 10# 临床干细胞 ; |6 `% q6 f" [, r- |- B1 A
% v7 M, y! }/ \

% r6 `3 E3 c* p* H2 ~    还差得很远，提高是肯定的但是没达到要求。去掉c-myc也无法根除致癌性。目前可以用oct4一个转录因子，但任何一个是不可能的。

托斯卡纳教父

回复 12# 临床干细胞
5 j( @  i  p" m* i
4 }& [6 g6 N2 g& i3 @/ H8 B, y9 z& s
    是的，用于人类还不行。从老鼠到人的过程很漫长，中间还要经过大型哺乳动物的临床实验。