三个问题，请发表高见

knowtumor

1. 肿瘤干细胞与正常干细胞有何区别？把正常干细胞放入肿瘤组织中，或把肿瘤干细胞放入正常组织的结果？
  u: y: l+ C4 K4 t" o3 Q7 w9 S8 E. F' S# L& \0 K
2. 既然是干细胞，基因组必须有相当的稳定性。但SMT理论又坚持肿瘤是基因突变的结果。SMT理论是否与肿瘤干细胞理论冲突？
9 E5 E$ K2 n2 T
' r' k; x' u+ p' F$ O& V; l6 g3. HER2，Cyclin D1, c-myc的扩增，是基因复制错误的结果，还是因细胞需要而生（By error, or by need?)

zz091115

1.niche的问题，这个问题看似小，实际上很大。
- P$ I, f. L3 C* M  H$ k2.基因组肯定不稳定，没有突变就没有肿瘤。但是有关干细胞的一些自我更新的通路至少有一个是稳定的，我觉得突变和稳定不是一个概念，稳定涉及到表达和调控的。
4 F3 f- i2 q; p, d3.至于第三个，又是个先有鸡还是先有蛋的问题。不过我觉得更像是先癌变，后扩增。

zb_ming

先来回答楼主的第一个问题：1、楼主所谓正常干细胞和肿瘤干细胞其实都一样，都是干细胞，应该说肿瘤干细胞和其他干细胞比较好，如神经干细胞、造血干细胞、间充质干细胞、肿瘤干细胞等等。2、既然都是干细胞，那么它们既有共性又有区别：从名称上看便知他们来自于不同的组织，这也是他们区别之一；所谓共性，就是都具有"干性”--都有自我复制（增殖）的能力和多向分化的能力。3、再来谈谈肿瘤和肿瘤干细胞，楼主回顾一下肿瘤概念便知，肿瘤就是正常细胞发生变异，由成熟细胞变为比较幼稚的细胞，其实他这个特点本身就接近干细胞的特性了，不同的是其“干性”当中的多向性相比干细胞要差些，但具有“野草”般疯长的能力，这点与干细胞有共性--增殖能力。4、最后一问肿瘤干细胞放入正常组织，如若有满足其生长所需必要营养便可以生长的；反过来，其他干细胞放入肿瘤组织也一样，一个道理。

zb_ming

先来回答楼主的第一个问题：1、楼主所谓正常干细胞和肿瘤干细胞其实都一样，都是干细胞，应该说肿瘤干细胞和其他干细胞比较好，如神经干细胞、造血干细胞、间充质干细胞、肿瘤干细胞等等。2、既然都是干细胞，那么它们既有共性又有区别：从名称上看便知他们来自于不同的组织，这也是他们区别之一；所谓共性，就是都具有"干性”--都有自我复制（增殖）的能力和多向分化的能力。3、再来谈谈肿瘤和肿瘤干细胞，楼主回顾一下肿瘤概念便知，肿瘤就是正常细胞发生变异，由成熟细胞变为比较幼稚的细胞，其实他这个特点本身就接近干细胞的特性了，不同的是其“干性”当中的多向性相比干细胞要差些，但具有“野草”般疯长的能力，这点与干细胞有共性--增殖能力。4、最后一问肿瘤干细胞放入正常组织，如若有满足其生长所需必要营养便可以生长的；反过来，其他干细胞放入肿瘤组织也一样，一个道理。

zb_ming

和楼主探讨第二个问题，首先关于基因突变致癌即癌变的问题在第一个问题中提到了一些想关的内容，楼主可以看看第3点，正常组织长期受某些环境致癌因素作用，发生癌变残生肿瘤的。楼主说干细胞基因很稳定，不知楼主依据何在，其实所为稳定与否是相对的，并非绝对，如若非常稳定，其干性也就会大打折扣的。正因为其具有干性，所以才具有多向性--即不稳定性。

zb_ming

第三个问题，楼主提到的癌基因肯定与肿瘤发生有关了，是错误还是需要，个人认为站在我们的立场上更偏向与错误，如若站在肿瘤立场上就变为需要了，哈哈，是立场问题。现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。所以说我不同意先有鸡还是先有蛋的说法，应该是现有基因突变，才最终导致的癌变，导致肿瘤的发生。
4 e) y" Y$ e9 n/ y7 H9 h% |) Z) b1 }' @

knowtumor

zb_ming 发表于 2012-10-15 19:41 6 R8 a4 j+ X% E  R; h  y  R; L- ^
先来回答楼主的第一个问题：1、楼主所谓正常干细胞和肿瘤干细胞其实都一样，都是干细胞，应该说肿瘤干细胞和 ...

  J' |! d4 z; e/ ^7 M
把正常干细胞放到肿瘤组织，干细胞肯定能存活、增殖。但其长出的是正常还是肿瘤组织呢？
; j' D% J8 F: l$ E$ N
1 q. l$ g; g/ w/ @; i8 D+ o0 W反过来也是一样。如果基因突变是肿瘤的起因，那么把肿瘤干细胞放入正常组织只能长出肿瘤，对否？如果长出的是正常组织，则可否定SMT。7 \7 ]- o: k$ Y( N1 @
$ N8 M. `2 K1 S, H. z
现在基因组测序这么发达，为什么不测一下肿瘤干细胞的序列看看呢？可以回答很多问题。

knowtumor

zb_ming 发表于 2012-10-15 19:57
. C& u- v5 {! G+ l第三个问题，楼主提到的癌基因肯定与肿瘤发生有关了，是错误还是需要，个人认为站在我们的立场上更偏向与错 ...

# ~4 @$ V8 i( R- I! |! E2 f$ N5 F; L很smart的回答。问题的实质是，如果是细胞中有没有主动扩增的机制存在。如果没有，则是基因复制过程的错误。如有，则是细胞有意为之。你也可能认为每个细胞都有想成为癌细胞的冲动吧。既可以“逃避凋亡”，还有无限的增殖力，多好....

knowtumor

zb_ming 发表于 2012-10-15 19:57
2 ^1 o+ K$ Q; d2 E& O  `第三个问题，楼主提到的癌基因肯定与肿瘤发生有关了，是错误还是需要，个人认为站在我们的立场上更偏向与错 ...

: \  d+ h6 {6 b5 @$ R8 k, \
从cyclin D1与肿瘤的关系，就看出reductionism 是如何害人的了。cyclin D1 表达增加，世人均觉得肿瘤细胞增殖肯定加快了。但实际上肿瘤细胞的增殖是变慢了，细胞周期长了，所以不得不多表达cyclin D1。 就跟路不好走，要多耗些油一样。千万别认为，油耗得多，一定是开的快...

knowtumor

zz091115 发表于 2012-10-15 10:29 # f% |+ R9 w6 B" v- y
1.niche的问题，这个问题看似小，实际上很大。
4 a  @8 {3 p# d) z; a3 X2.基因组肯定不稳定，没有突变就没有肿瘤。但是有关干细胞的 ...

! j7 O+ u) l, e7 _: x  {- C6 z! {
干细胞要维持其干性，一般很少增殖。所以，基因组很稳定。这也是化疗拿干细胞无奈的原因...  g3 K4 Y' e/ h$ ^" z0 P

- k" C/ E% ]9 H2 f如果先癌变，后扩增，癌变又是怎样形成的呢？