对肿瘤发生机制的一点个人思考

jessica.jr

“癌肿很可能是来源于干细胞的分化失常，而不是成熟细胞的去分化或逆分化结果所致”) |) A  a7 I$ f) D
请问IPS产生癌细胞又是为何？

marrowstem

回复 51# jessica.jr
  `0 L0 x& E6 W8 C6 K6 ~( EiPS细胞理论目前已经成为“万金油”，有如中医的“狗皮膏药”，对什么都管用。" E' M& E9 p( e3 D
对于你问的iPS细胞又是怎样产生癌细胞？我个人的理解是因为它已经被回到干细胞状态（stemness)了，所以完全可以再异常的分化而产生某个分化水平的恶性细胞。
5 q4 A  f% e7 ~3 p# G而在体内癌细胞的产生是否需要这么多余的一步，个人表示怀疑，当然肿瘤发生机制很复杂，我仅是表达个人的理解观点。

rainsky1314

回复 24# tainlangxing
1 c: h7 y: y. `- ]7 M! H0 G0 [+ R9 l3 W: t" C
我觉得时间上的双峰应当这样解释:同一种肿瘤的发生机制是不一样的，即有可能是抑癌基因或原癌基因的突变，也有可能是环境等因素造成的突变累积的结果．幼年上发病率高可能是因为能够导致肿瘤的突变的基因被遗传下来，而老年才发病就有可能是因为环境等因素造成的累积突变．：）不知道对不对，呵呵，还请指正．

rainsky1314

回复 49# dnarna
; w9 D+ ]+ ]% E: F& l2 z
2 e  }/ P7 P1 z  Y% ?# L- z: a$ C" i" G% f) V
    我更喜欢用文献中的数据来说明观点！不能只凭＂一厢情愿＂的主观意愿去支持＂业余＂看法！不管怎么说，数据要更为客观一些．

tainlangxing

回复 53# rainsky1314
2 v) _) Q% F& K8 S9 d8 r我觉得时间上的双峰应当这样解释:同一种肿瘤的发生机制是不一样的，) h$ d: E$ b7 `5 F: W. Z3 b
足够简单，完全赞同！其实我也信奉marrowstem版主所说的“越简单越接近真实”！
) ]. L7 ?  f+ p! T$ y% f5 y- F你后面所说的就不敢苟同，也太复杂了点，

rainsky1314

回复 55# tainlangxing
  X& B' O5 {* u/ a8 A/ @4 |& f3 \( \6 h1 U
8 v, h& y/ Y1 A8 \
    我后面的机制解释是为了说明前一句而写出的两种可能，这两种可能也许能说明为什么同一种肿瘤的发生会有双峰，且时间跨度如此之大．

tainlangxing

但是你后面解释的是第二种可能，太复杂，也不敢苟同，第一种可能倒还不错哈！6 v; I7 ?2 g& \8 ]/ w5 ?( b
40楼至45楼marrowstem版主所提的疑问，都可以轻松而且是很简单的解释，不过现在还不是时候~~

jiandong2001

畸胎瘤能和一般的实体肿瘤进行对比吗？首先，恶性畸胎瘤很少，畸胎瘤是如何形成的，原来学习的时候，记得书上和很多老师说畸胎瘤是胚胎期，双胞胎胚胎中的一个未能很好发育，被另一个包进去了，不知道这个有没有依据？其来源能不能是体内残余的胚胎组织形成的呢？其次，畸胎瘤和一般的实体瘤的可比性在什么地方呢？我一直没想明白。

syapxlg

对于已分化成熟的细胞来说，往往已失去增殖能力或增殖能力极有限，它们几乎不可能产生肿瘤细胞的克隆样生长、非限制分裂及“返幼”能力。可以推测肿瘤细胞的最早突变发生于干细胞，即使肿瘤细胞有分化表型，也是干细胞先发生突变

- J- E* |* B4 Z6 X1 [斑竹你好，到目前为止体内IPS的诱导设否存在未知，所以这种理论有一定的道理；但也许体内真正存在成体细胞IPS的现象，否则体外诱导IPS不可能的！！！！！！！

syapxlg

对于已分化成熟的细胞来说，往往已失去增殖能力或增殖能力极有限，它们几乎不可能产生肿瘤细胞的克隆样生长、非限制分裂及“返幼”能力。可以推测肿瘤细胞的最早突变发生于干细胞，即使肿瘤细胞有分化表型，也是干细胞先发生突变

1 T- m' w& r  m* R0 a
斑竹你好，到目前为止体内IPS的诱导设否存在未知，所以这种理论有一定的道理；但也许体内真正存在成体细胞IPS的现象，否则体外诱导IPS不可能的！！！！！！！