给心脏“通电”，南方医科大学邱小忠等发现电导性心脏补片能够促进心脏修复

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Cell Stem Cell：给心脏“通电”，南方医科大学邱小忠等发现电导性心脏补片能够促进心脏修复
  h# ]& R9 n  @1 n4 Z9 k5 }& Z1.        心肌梗死（MI）9 d6 G$ X& E/ I& ~# g; \
2.        心外膜来源细胞（EPDCs）
' d) S5 u3 D5 M$ A- S. p3.        TRPC3
( N" `4 H3 O3 H来源：iNature 2026-11-02 10:16
' S4 A! {1 |$ \: B" F* {8 G该研究显示，电导率与天然心肌匹配的心脏补片可在心肌梗死后特异性促进WT1⁺心外膜来源细胞增殖并分化为内皮细胞，挽救心脏功能。
% \7 h; m- G% @+ U  ~% S. y心外膜来源细胞（EPDCs）在心肌梗死（MI）后能否分化为内皮细胞仍不清楚。* X7 q- w8 k4 i
2026年10月28日，南方医科大学邱小忠、侯鸿浩、何玉童共同通讯在Cell Stem Cell（IF=23.3）在线发表题为Electroconductive patch promotes heart repair by directing epicardial cells toward endothelial fate的研究论文。该研究显示，电导率与天然心肌匹配的心脏补片可在心肌梗死后特异性促进WT1⁺心外膜来源细胞增殖并分化为内皮细胞，挽救心脏功能。& u9 K2 O! d; B: F
单细胞测序揭示补片驱动这些细胞进入WT1⁺TRPC3⁺CD93⁺过渡态，经TRPC3-Ca²⁺信号分化为内皮细胞并整合入功能血管；抑制TRPC3可阻断分化、减少梗死区血管化并削弱心功能改善。
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9 r+ D3 ^% @$ `* ~) s- u目前仍缺乏有效的临床方法来挽救心肌梗死（MI）后的心脏电传导重塑，这一并发症在MI后最初48小时内导致80%–85%的急性心律失常死亡。缺血性损伤在梗死心肌中诱导长期的病理性电传导模式，直接导致心脏收缩异常，同时可能干扰细胞行为并阻碍后续心脏修复。
; E& |& u# Z3 J+ ~这种模式的出现是因为缺血性损伤不仅损害心肌细胞电传导功能，还促进广泛的低传导性瘢痕形成。目前，心脏起搏器无法解决梗死与健康心脏组织之间的“电传导不连续”。虽然它们可以提供电刺激以同步收缩节律，但这仍是一种补偿性而非恢复性治疗。4 o, B2 y- f0 C: y/ r
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机理模式图（图源自Cell Stem Cell）
( |$ ~+ @9 I/ h4 i2 r5 v9 j! @9 k7 S利用具有可调电导率的心脏补片和小鼠遗传命运图谱方法，研究人员发现匹配天然心肌电导率（10⁻⁴–10⁻³ S/cm）的补片特异性促进WT1⁺ EPDCs的增殖和内皮分化，挽救心脏功能。单细胞转录组测序揭示，电导补片驱动WT1⁺ EPDCs进入一个独特的WT1⁺TRPC3⁺CD93⁺过渡状态。
5 n  ?5 s% M$ j( ?5 I5 g; Z4 E这些细胞通过TRPC3-Ca²⁺信号分化为内皮细胞并整合到功能血管中。抑制TRPC3阻断分化并减少梗死区血管化。因此，改善电传导解锁并引导WT1⁺ EPDCs的内皮分化，为MI后修复提供了一种策略。) _3 }% U- D6 ?& N; F- ~! ]
参考消息：https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(26)00387-5
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