mTOR 信号通路调控CD133 阳性胶质瘤干细胞自我更新的分子机制

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背景与目的： mTOR（mammalian target of rapamycin）信号通路异常活化和高级别胶质瘤患者的预后# A! ?. m, H; O
不良相关。本研究探讨mTOR 信号通路调控胶质瘤干细胞（GSCs）自我更新相关的分子机制。方法： 采用CD133
5 Q0 ~3 C7 B0 [; M8 i免疫磁珠分选CD133 阳性胶质瘤干细胞。Western blot 检测mTOR 信号通路组分p-S6K、p-S6 和干细胞自我更新
8 V* s9 @, l# W# s. C% ^相关基因Bmi-1 的表达水平；Rapamycin（RPA）阻断mTOR 信号通路后，用肿瘤球形成实验评价干预mTOR 信号# [- w/ C; u' N2 x$ K: a
通路对胶质瘤干细胞自我更新的影响；统计学处理采用SPSS 11.0 统计分析软件分析。结果： CD133 阳性胶质瘤
/ J, u' l! B8 q$ \4 O1 e  v干细胞表达较高水平的mTOR 信号通路组分p-S6K、p-S6 和干细胞自我更新相关分子Bmi-1。通过rapamycin 阻
0 @! ?7 m# x2 Q6 s; Q4 U3 N断mTOR 信号通路，可诱导胶质瘤干细胞谱系分化，同时显著降低肿瘤球形成能力（P < 0.05），而自噬抑制剂3-7 J/ v+ Q: B8 P1 L
MA 处理不能逆转rapamycin 的效应。结论： mTOR 信号通路能够调控胶质瘤干细胞自我更新，阻断mTOR 通路
3 N2 Y. D3 U% }1 L$ h% X下调胶质瘤干细胞自我更新潜能。