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楼主: 饶冠华
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我的一些关于肿瘤的观点   [复制链接]

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发表于 2014-9-21 11:57 |只看该作者
肿瘤是不受调控的异常增生的结果,内在本质是基因组不稳定,外在表现是生存能力增强。定义为新生物可以接受,因为肿瘤不是我们身体所需要的。定义为不受调控的组织也可以,这个是从功能学来定义了。! K: k; S/ P# o7 y' i
那么关于转移,我并不完全同意楼主观点。4 F1 k0 P# {  ~9 B) T3 p3 T; {
肿瘤转移是具有倾向性的,每种肿瘤都有最常见的转移部位。比如肠癌转移到肝、肺;乳腺癌转移到肝、肺、骨、闹;甲状腺癌转移到肺、骨等。
3 _2 F& |) @' C. \很多肿瘤的早期就发生了转移,但孤立的癌细胞并不形成转移灶,那时原发灶的微环境并不很糟糕。所以个人认为肿瘤的转移可以在微环境恶化的时候加速转移,也可以在微环境尚可的时候发生转移,并不是随意无特殊目的的。6 ?/ z6 w; `. u% h9 H
关于肿瘤的治疗,个人认为肿瘤是无法完全克服的,因为肿瘤是生物进化或老化的结果,生存能力超过生物本身,所以你如果杀死了肿瘤,也就早消灭了生物本身。但生物本身有一套保护机制,最后的关卡是免疫调控,如果突破了免疫调控,那么肿瘤就无所顾忌了。现在的治疗措施如手术、放疗、化辽等综合治疗措施有效,那是因为减轻了肿瘤负荷,延长了生存时间,但是副作用很明显。如果要减轻副作用,又要有效,最好靠生物本身的防护机制来治疗,解铃还须系铃人。但生物终究会老去,没有谁能长生不老,免疫系统也会衰老,所以保护作用就弱了。那么肿瘤的发生就是必然的,只是时间问题,这就是我前面提高的肿瘤是生物进化或老化的结果。所以对于肿瘤的治疗,希望还在免疫治疗,但别指望完全杀死肿瘤,能够达到带瘤生存,提高生活质量,延长寿命就很好了。
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发表于 2014-9-22 15:51 |只看该作者
本帖最后由 pujixing 于 2014-9-22 15:54 编辑 ! u; l$ ?( W+ l/ @6 G
2 G" M7 `7 _4 l3 {- x7 L% X
回复 knowtumor 的帖子/ s! _, H2 q# q# t3 t
4 G& g) J( _& s1 G
说的很有道理,免疫系统和肿瘤的关系的确和道与魔的关系有某种类似。然而万事万物的关系不是一成不变的,随着事物间相互的演化的发展,友可以成敌,敌也可化友。关于肿瘤在发展中受到免疫系统的促进(如果说‘帮助’不太专业的话,呵呵)并不是在下信口说的,过去十几年有很多文章在讨论‘免疫编辑’(cancer immuno-editing)的问题,这里仅举一例:
0 P6 Q! D4 [* BScience2011
9 x; A8 M: B, q, }& b! z6 |5 J8 bREVIEW
" ~% n; n2 O  |- R4 V1 F% P7 ZCancer Immunoediting: Integrating
  L, \# m6 P+ B! E* c! B/ w: |% lImmunity’s Roles in Cancer- u# s: A6 w. H4 _, S
Suppression and Promotion
; I1 R4 r( \  t) q' a2 D- VRobert D. Schreiber,1* Lloyd J. Old,2 Mark J. Smyth3,4
1 k$ q4 e; x8 p. P" q) U( P/ AUnderstanding how the immune system affects cancer development and progression has been
7 y$ w( e0 o* P5 Q* aone of the most challenging questions in immunology. Research over the past two decades has
2 s, n8 M, R9 l& y) V2 T: s8 ^helped explain why the answer to this question has evaded us for so long. We now appreciate3 @/ [) ^" V! s2 E
that the immune system plays a dual role in cancer: It can not only suppress tumor growth by7 x7 S+ z/ F, F3 u9 b0 {
destroying cancer cells or inhibiting their outgrowth but also promote tumor progression! \# y: p1 H% l9 r+ ^9 o
either by selecting for tumor cells that are more fit to survive in an immunocompetent host or1 ^0 }2 R: Q( ]$ G" U, b* ]6 p8 Q
by establishing conditions within the tumor microenvironment that facilitate tumor outgrowth.. _0 P: f! H8 |- X  P+ W
Here, we discuss a unifying conceptual framework called “cancer immunoediting,” which
* [6 h4 L( i7 S$ n* W3 O  @2 G  }integrates the immune system’s dual host-protective and tumor-promoting roles.
5 h+ ?7 o' `5 C
' p: \  j0 ]" R$ w; v: U! k* }免疫系统实质上是一把双刃剑。其保护机体的机制实际上主要是通过对'异体'的排斥和清除来实现的。而免疫系统对异体和自体的识别是通过education来实现的,也不是一成不变的。癌症细胞的狡猾就在于可以巧妙地进化发展(当然可能通过一系列的自然选择过程)出能够逃避免疫系统清除(逃逸),并利用免疫系统的细胞类群(合谋)。这是侯免疫系统不仅不会对这些癌细胞进行排斥,反而会提供增值和转移方面的促进。
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发表于 2014-9-22 15:54 |只看该作者
回复 pujixing 的帖子6 s2 \& L; Z4 P* X" @( B
  f! B# S: \- V# q$ C& x
参考文献: $ R) C* f( C" l
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发表于 2014-9-22 19:46 |只看该作者
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前几天看了些关于肿瘤与免疫的文章。很多东西不明白。但我不同意老外的双刃剑说法。这种说法自相矛盾。其解释又是达尔文那一套。
( k* Z2 Q4 Q3 l2 {$ g4 Q$ X. v$ [! f+ c4 w, m2 a% T
“狮子的追杀把跑地慢的鹿淘汰了,剩下的是跑地快的鹿”。所以,鹿跑地越来越快。
% _0 [: [) y- m, v# }
! a& h4 q: j6 G5 V肿瘤免疫的几个困惑的问题。1)免疫监视有没有形态学依据?这本身就是矛盾。当你看到免疫细胞攻击肿瘤细胞时,说这是免疫监视。但病理学家说这是炎症反应--炎症反应是病理学家定义的。而炎症反应恰好是促进免疫的---至少大家都这么说。2)肿瘤组织并没有特异的抗原,免疫反应是针对什么靶标的?
) w& [3 w& \/ C& u9 r( w! K/ f0 T# z. b+ W* `1 V
请教高见。
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