癌细胞的发生可能是一种“返祖”现象？

tainlangxing

sunsong7 发表于 2011-4-17 15:08 ; Y6 k  q) n- ^
不能接受你的观点，历史上多数重要科学突破都与当时的“主流”相悖，所谓“大牛”也只能代表过去的成就 ...

! T( h' M# Q, h- g- r比较赞同哈~另外加一点~# |$ S3 m0 ^9 _& e
“癌细胞的发生是不是一种“返祖”现象，本人觉得这并不是一个值得非要争论的问题。因为假如真的就是的话，又能对征服肿瘤产生多少效应呢？”
; U7 f; Y9 m- k* x9 Y4 T3 o( w可见癌细胞研究受功利性的影响有多深！我们追求的终极目标是科学的真理真相，而治疗癌症只是这个终极目标下的一个重要目标之一！而征服之词只适用于上个世纪许久以前的达尔文时代了~
1 o  n) x/ a8 r- P& e0 t" Z$ P    一般来讲，对科学真理真相的揭示，都非常有助于治疗，更何况我们还只是在探寻癌症真象（想起盲人摸象没？）的冰山一角，有何来对治疗质疑其单纯治疗目的上的作用？

wlandragon

这是一个适应的过程,只有淘汰更多的个体,才有群体的存在,不然就等着环境恶化带来的恶果.

marrowstem

     虽然肿瘤的复杂程度超过了我们的想象，但在没有明确的证据到来之前，我还是相信：癌肿很可能是来源于干细胞的分化失常，而不是成熟细胞的去分化或逆分化结果所致。

marrowstem

     因此可以推测，正常干细胞才是是转化突变的最佳靶细胞，因为干细胞中存在着比成熟细胞多的多的累计突变的机会，而那些在时间和空间象限有限的成熟细胞或祖细胞是达不到这点基本的要求的，因为他们在体内的存在时间太短，即寿命不够长。
1 E2 k8 d" {  [* y$ @1 [   另外，正常组织中存在着干细胞及时补充衰老或受损伤死亡细胞的系统机制，这样的系统机制看起来极为复杂且没有效率。但如果生物体内所有细胞都能在需要时增生、修补受伤的邻居，不会是更方便的多吗？表面上看来或许如此，但事实上此举也会让动物体内所有的细胞，都可能转变为癌细胞。因此真正的组织更新机制是由一小部分干细胞的增值和分化来维持，此可最大程度的减少肿瘤发生的几率。

marrowstem

   一次突变是不足以将一个细胞完全恶变的。
- Z5 s0 l' v) ~7 |% L8 y   因为一个人体含有1000兆个以上的细胞数量（万万为亿，万亿为兆），所以可以估算人的一生需要进行10的16次方以上的细胞分裂，这样计算即便是不接触致癌剂，每个基因也要发生10的6次方自然突变，然而事实上，人体癌症发病率并没有这么高。因此推测，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞，而往往需要在一个细胞中发生几次单独突变的累积，据统计，一个细胞完全转化需要3-7个单独突变在同一个细胞内的持续发生和积累。（引用自细胞生物学教材）5 j0 j# O' ], f, ^& r
   

sunsong7

1 j$ R  Z9 F  b

marrowstem 发表于 2011-4-17 14:30 $ m7 G9 t. Z; {0 c! d2 E
癌细胞的发生是不是一种“返祖”现象，本人觉得这并不是一个值得非要争论的问题。因为假如真的就是的 ...

. F: ]7 D7 Y/ A: B$ l7 d4 V/ F
( U$ |/ I) I+ S% w
不能接受你的观点，历史上多数重要科学突破都与当时的“主流”相悖，所谓“大牛”也只能代表过去的成就，即便诺贝尔奖得主也很少能突破自己，有些大牛甚至会妨碍科学的进步。
+ Z' M, U8 P5 {3 \. \- h+ O- T( L6 }& l! _
癌是机体组织的叛逆者，目前手术、放疗、化疗、生物药物等手段在癌症面前的无能表现恰恰说明了“大牛”们的“主流”思想或理论的失败。
/ W" m1 p! |0 l  R) G
/ M; n( h, z+ O& q& v基因祖先的追溯表明，地球上所有各种品系的狗都有共同的祖先——东亚狼，各种肤色的人类也有共同的夏娃与亚当——非洲直立人....
  \: ?! Q5 O- Y% e5 o& r$ Q, }$ \. z7 V% i* _+ ?
癌细胞许多行为源自于生命远古的本能，如果形形色色的癌拥有10亿年前的原始祖先——无论是原生动物或后生动物的基因，都将有助于我们更好地了解癌的发生发展规律，最终将其征服。7 U1 c  ?: E/ n8 n+ C0 n& ~
4 p5 Z' d8 R( k  I) O" G3 Z& ^

marrowstem

        从肿瘤发生条件来看，干细胞的确符合作为癌变基因的理想萌生处和持久的载体，首先肿瘤发生在某个细胞上需要这个细胞具有不断分裂的能力，而且该细胞的基因突变不会因为组织更新而丢失；6 x% G, z% j3 m! ]2 [( ^* Y& c) O" k; [
      其次，发生基因突变的肿瘤细胞必须保持在体内，因此高度分化的组织特异性细胞不会是肿瘤发生的始作俑者，因为它们很快会走向死亡（被替代），而具有长久活力的干细胞则具备肿瘤发生真凶的角色作用；
9 m0 y* B4 _! {" X- |    另外干细胞还具有一个最重要的特性：细胞的不对称分裂机制，此可积累突变，并使突变产生的结果从量变走向质变。

marrowstem

      我一直强调，对于生物学现象，千万不要被表面的东西所迷惑，这一点对于细胞的生物学行为尤其如此。+ R* T' E8 b( K: M( ]2 V. q0 m' {
     癌症发生，表面上确实能看到或检测到一些原本只有在胚胎时才表达的蛋白的重新表达，如甲胎蛋白（AFP）和癌胚抗原（CEA）等等，那么这是不是意味着在成体中的体细胞发生了返祖呢？+ ~% t1 W0 C& p, N
    我的答案是“不”，为什么这样说，其实早有研究证明，在许多未发生肝癌的肝硬化病人的血清中就有高水平的AFP表达，而肝癌病人的癌周非癌组织中也存在AFP的高表达。所以AFP有表达并不是判断有没有得肝癌的一个绝对指标，有时喝多了酒或感冒也会导致AFP的升高的。这一点对于其他的肿瘤指标也是一样。
" q1 V" _3 S  c     其实这些现象其中最大的一个可能机制是，各种原因导致机体内相应细胞在死亡后，组织内的干细胞在修复过程中产生的一种现象，因为干细胞是幼稚且原始的细胞，所以也会有如AFP、CEA等蛋白的表达。

marrowstem

       癌细胞的发生是不是一种“返祖”现象，本人觉得这并不是一个值得非要争论的问题。因为假如真的就是的话，又能对征服肿瘤产生多少效应呢？6 O7 H! {3 p$ J
     sunsong7网友所举得一些证据或观点，个人觉得都是一些“偏门”来的东东，并不是癌症研究中的主流观点，大家不妨想一想，在一些大牛写的有关肿瘤的review中，看到过对癌细胞是返祖的阐述吗？。( z5 v' u/ ]' g  l4 L+ L; c4 D9 `
    另外这个观点到底有没有非常明确的实验证据来支持？我觉得至少到目前为止还是一个未知数！

mqz_11

很值得学胡帖子。 cancer的研究本身就很复杂，在加上追古溯源，研究其根源，更是很有挑战的想法。 楼上的各位加油。。. V, z0 u2 {, t6 d0 r: t4 u2 l9 g- X