肿瘤干细胞是癌进化的终点而非起点

sunsong7

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理论上具有增殖或分化能力的细胞均有机会癌变，但并非所有细胞最终能够发生癌变，推测干性愈强、 分裂愈频繁，细胞龄愈大的细胞癌变几率愈高；重编程性微环境均有利于细胞癌变；1 G, r0 x( u, O3 h/ J
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【扩展阅读】癌细胞——逆境生存 狼行天下 http://www.stemcell8.cn/thread-41079-1-1.html
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楼主，是不是可以这样理解您的思路：体内所有的细胞，从全能干细胞、多能干细胞、单能干细胞到成熟体细胞，都具有癌变的可能或潜能？所有癌变的终极原因都可以归结到环境变化上，导致不同分化程度的细胞发生癌变的原因都来自于各自周围环境或微环境的变化。所有这些可能只是起点不同，但无论从哪个支点走来，最后都殊途同归。
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6 \% I: t# M9 p( D9 h0 n, Z干细胞癌变的关键在于：微环境变化，导致部分细胞死亡，极少部分细胞努力摆脱失巢凋亡的命运，获得新生，营造适合其生存的微环境，成为新的细胞癌细胞。
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( t( t3 O4 O( P2 b" T3 h# g成熟体细胞癌变的过程与干细胞癌变的区别在于前者多了一个重编程的过程，支持体内重编程过程可能存在的证据似乎有：其一，体外重编程过程的可行性；其二，已有研究人员在乳腺组织发现分化的细胞，可自发转化成类似于干细胞的状态。因此推测体内ips过程存在，使成为成熟细胞去分化具有干细胞特性，从而满足细胞无限增殖的需求。0 R+ n  Q, i1 m3 A. O5 F! C' d

sunsong7

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回复 weiyepan 的帖子; U* K$ w* m- I
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细胞融合可以导致细胞重编程，导致免疫逃逸，非整倍染色体组等，可以解释一系列癌变现象，但所有这些仍然只是癌变的伴随状况，并非癌变的起点，无缘无故的细胞融合不足以导致癌变；
) A7 Y) j3 ]4 O: U7 @4 `+ O癌变是个渐进过程，omnis cellula e cellula ， 癌细胞源自正常细胞，老狼认为任何寻找癌起始细胞（TIC）特殊的形态、表型、核型或基因型的尝试都终将失败；. l" Q/ U2 b, R- ?7 H  p

weiyepan

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5 e5 Y4 y. c' x! Y/ z) l, H你发的这些我看过，现在的关键是什么原因导致融合发生，还有融合后会有什么初期特征。这些思路清晰了，才能找方法证明。

sunsong7

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/ }( {* G# t2 ], ]' F癌细胞返祖背离了细胞分化，癌细胞融合逆转了细胞分裂，癌出芽生殖颠覆了有丝分裂....) w# Q! K- z  L/ F- s

* o* k* T3 t/ X4 q4 Y【扩展阅读】
+ J: Q& P0 o9 f$ F- _细胞社会爱情故事  http://www.stemcell8.cn/forum-re ... 518-pid-437972.html
* A6 ^, L( }3 D% E$ z致命的融合 http://www.stemcell8.cn/thread-38700-1-1.html
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weiyepan

我是比较倾向于细胞融合导致癌变的。6 H7 ~! u& V$ ?4 H- b
我有个假设，是不是癌细胞是一些免疫细胞吞噬异常信号的干细胞的时候产生的。吞噬了以后迫使干细胞产生抵抗机制，防御住了完全消化，但是一部分染色体发生了异变。因此残留下来的细胞不被免疫系统识别，也造成了非整倍数染色体组，同时又具有了干细胞的特征。

hylok

内源性诱导性可以是解释肿瘤产生的理论，但是肿瘤到底是什么，是不是干细胞？我认为肿瘤就是肿瘤，既不是成体细胞也不是干细胞。硝酸铵化肥能够爆炸，但是硝酸铵不是炸弹。

evial

老而不死是为癌也！
) K3 m' w2 `1 `" ]/ r/ Q临床上也有早期癌，我还查出过原位的乳腺癌。主要是机体对一小撮癌细胞失去觉察能力，要有感觉时已经失控。很主要是肿瘤免疫系统出了问题，每天大家身上突变恶变的总有几个，但都被灭了，不能被灭迅速占领肌体才是导致恶果。

sunsong7

又及：并非所有的内源性iPS都能够活着进化到肿瘤干细胞，肿瘤组织的单一克隆来源特征增加了癌的早期检测的难度。

sunsong7

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0 _/ i4 c# _+ o6 ^3 c正常细胞进化为癌的标志性终点是获得自主生存权（TSC），伴随其后则是癌组织爆发态势生长；! R5 D! C/ I8 h

1 x! u9 G2 b# d" L& c" p* K. z  ?5 g/ l其实，不同分化层次的癌细胞均有干细胞特征，至于癌细胞的基因突变、核型变化、表型变化、癌细胞之间相互转化等都是在癌进化完成后的伴随状况；
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癌进化历程中间态细胞均为正常核型与表型，现代诊疗技术还难以检测，倒是可以考虑检测内源性iPS的表型来预测癌的发生几率。