mTOR 信号通路调控CD133 阳性胶质瘤干细胞自我更新的分子机制

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背景与目的： mTOR（mammalian target of rapamycin）信号通路异常活化和高级别胶质瘤患者的预后
$ r  E" |  B5 n% L! @, j8 c$ J不良相关。本研究探讨mTOR 信号通路调控胶质瘤干细胞（GSCs）自我更新相关的分子机制。方法： 采用CD133
+ l# w0 o/ S" b* N$ J) f" M6 V+ f( M免疫磁珠分选CD133 阳性胶质瘤干细胞。Western blot 检测mTOR 信号通路组分p-S6K、p-S6 和干细胞自我更新
& C. Z8 q! N% Y# \) {* Z相关基因Bmi-1 的表达水平；Rapamycin（RPA）阻断mTOR 信号通路后，用肿瘤球形成实验评价干预mTOR 信号
+ p- c, w, j, H. s通路对胶质瘤干细胞自我更新的影响；统计学处理采用SPSS 11.0 统计分析软件分析。结果： CD133 阳性胶质瘤# g5 ?- A. W1 y: I" B" i9 u
干细胞表达较高水平的mTOR 信号通路组分p-S6K、p-S6 和干细胞自我更新相关分子Bmi-1。通过rapamycin 阻: g5 D6 @! {, M  N3 q
断mTOR 信号通路，可诱导胶质瘤干细胞谱系分化，同时显著降低肿瘤球形成能力（P < 0.05），而自噬抑制剂3-+ u5 U$ s3 t6 k* f2 U
MA 处理不能逆转rapamycin 的效应。结论： mTOR 信号通路能够调控胶质瘤干细胞自我更新，阻断mTOR 通路
$ V& E- \3 Q3 P- u* H! o下调胶质瘤干细胞自我更新潜能。