1986年对LAK细胞分子层面的深度解析

deron

主题：淋巴细胞因子激活现象解析
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2 w( J# g- H7 |5 G# ?0 z说明：原文来自journal of experimental medicine，干细胞之家新闻小组成员deron翻译（转帖请注明）% Q+ h  Z5 d, J5 P  S7 D' |0 p& U

4 M" u7 l: H; N9 C: B* G% u! j3 i2 y翻译内容：
" U% t" c  m, X, k7 v/ i人外周血淋巴细胞在体外用IL-2培养，可形成无MHC限制的杀伤性细胞，该细胞可溶解对NK耐受的肿瘤靶细胞。这种现象称为LAK（淋巴因子活化的杀伤性细胞）现象。由此引发了大量关于介导杀伤活性的效应细胞类型的争论，主要集中在自然杀伤细胞与淋巴毒T细胞的相关作用方面。Grimm和其同事报道了表达pan T细胞抗原CD3和CD5的LAK现象的效应物。然而，在随后的研究中，研究者又将先前的细胞群定义为一批缺乏CD3和CD5的淋巴细胞。9 _, ?) J2 ^/ |
作为对比，我们和其他研究小组已经证明：表达CD16(Leu-11)抗原的CD3-NK细胞，在体外IL-2培养后，可以溶解NK耐受的造血肿瘤靶细胞。但是这些研究中不排除这么一种可能性——一群CD3+的T淋巴细胞可能同样促成了LAK现象。在此，我们检测这种反应的初期和效应阶段，以测定NK细胞和T淋巴细胞在LAK现象中的各自作用5 R# O1 s5 D+ N1 x; O" ^0 M7 A
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原文：

deron

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- S9 M" M7 J" Y7 Z' u$ A2 m作者认为，LAK现象的主要活性是因为CD3-CD56+表型的NK细胞在体外IL-2培养后，发挥杀伤作用。而CD3+CD56+T淋巴细胞，尽管介导了对造血肿瘤细胞的低水平非MHC限制细胞毒作用，但是对LAK现象作用微乎其微。
; q# S' B* z7 U! O  I% \" ?因此作者认为LAK现象不是由一种特别的LAK细胞介导的现象，只不过是IL-2活化了外周血NK细胞，而引起的杀伤活性现象而已。3 h  _7 Y7 d  f1 N  P* ~