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楼主: 细胞海洋
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肿瘤为何会复发?中国科学院院士曾益新提肿瘤干细胞新"起源"说     [复制链接]

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发表于 2010-1-16 15:03 |只看该作者
回复 20# tainlangxing
1 ]' p. \6 t1 B* D+ [" n/ k. y你说的后面那个问题我赞同,也有这样的想法,就是能不能使肿瘤干细胞和机体和平共处。现在的实验结果看来,化疗虽然在短时间内抑制了肿瘤,但却使肿瘤的侵袭性更强了,同时也打击了整个机体,这一反一正,到底是利多弊少还是弊多利少值得深思。如果真有肿瘤干细胞,我想探索的方向应该是设法使他能和机体和平共处。
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细胞海洋 + 10 + 10 极好资料

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发表于 2010-1-16 15:26 |只看该作者
本帖最后由 jiandong2001 于 2010-1-16 15:32 编辑
  y  H* |0 d. a# s+ L& O; q6 U: `9 @
刚找了一下,这篇文章是个Meta分析,小细胞肺癌的强化化疗+加造血干细胞治疗,增加了骨髓抑制的不良反应而没有改善预后,这点是不是值得思考呢?是否可以提升肿瘤干细胞可能拥有比正常成体干细胞更强的抵抗力呢?其他有一些实验室研究也有类似的结论! d# c6 x- B0 Y' u5 s: _

- X: w( W& i; k7 h0 q9 W9 `发不了附件呢?
1 w$ Y5 J) u* R
2 G5 y& Q. J- s. O; VEfficacy of intensified chemotherapy with hematopoietic progenitors in small-cell lung cancer: A meta-analysis of the published literature" K" p% E8 a8 D' S4 {) b% k( f
J. Jiang, H.-Z. Shi∗, J.-M. Deng, Q.-L. Liang, S.-M. Qin, C.Wu Institute of Respiratory Diseases, First Affiliated Hospital, Guangxi Medical University, Nanning 530021, Guangxi, People’s Republic of China* b0 O9 {0 N' x% L1 @6 \' j& F
J. Jiang et al. / Lung Cancer 65 (2009) 214–218
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发表于 2010-1-17 13:52 |只看该作者
回复 22# jiandong2001 " @' O# {  k8 |3 P8 ?4 W
7 G4 G7 G' B# S6 H8 I
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发表于 2010-1-20 15:41 |只看该作者
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回复 22# jiandong2001
4 L/ v3 s+ p3 A$ j% B* L0 X! A; ~/ i9 e, r6 E% J
) U+ u: H5 g. }1 ?" K2 y
有空的话附件贴上来哈~~

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发表于 2010-1-20 16:03 |只看该作者
有关CSC明确的marker我也不知道,目前肯定是没有,有了也不会打这个赌了,是不是?但如果CSC被证明明确存在 ..." T6 l" O) @* b+ ~2 @) v4 [
marrowstem 发表于 2010-1-9 12:13
/ d- i) u% j1 b! N  |- I- J
/ Z& P$ x) \* s
偏技术性的我并不是太熟悉;依照我的理解4 _6 u, r0 |" ?, O1 w* Z
干细胞现在的定义是:就是一、自我更新,二、分化为多种体细胞的分化潜能!2 W& |# E& @6 S/ a: ~& c! a
肿瘤细胞如果满足这两点的细胞应该都属于干细胞的范畴,即是肿瘤干细胞。
# R- A( L, z1 v" ]首先发现的“肿瘤干细胞”都具有自我更新能力,而分化潜能则也有报道和研究——肿瘤干细胞还能分化出多种肿瘤细胞,但相对比较少。; A% E* G9 s; T5 s, d
我认为也是有的,只不过跟现在研究体系相冲突,证据很多,比如用化疗放疗几乎杀死所有的肿瘤细胞,如果没有肿瘤干细胞的存在,如何解释肿瘤的复发(非转移性复发),如果是肿瘤干细胞的克隆性复制(不存在分化和分化潜能),又如何解释复发肿瘤的异质性?而转化周围正常细胞是不足以解释的!
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发表于 2010-1-20 18:42 |只看该作者
本帖最后由 marrowstem 于 2010-1-20 18:57 编辑
3 {5 I# H0 g% G# A
: N& O2 C! p( j$ v4 X6 M9 G% ]回复 25# tainlangxing 0 _6 h9 ~  b# r4 U- M
clone evolution——应该理解是克隆进化或克隆演化,虽然单个肿瘤开始是单克隆性的,但到中晚期则会产生明显的异质性,这是由于肿瘤细胞的克隆进化产生的,临床上表现为肿瘤的进一步恶化,分化减低。
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发表于 2010-1-20 22:47 |只看该作者
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发表于 2010-1-21 00:17 |只看该作者
讨论得好激烈阿..关于这个csc,我认为目前我们找到应该都属于肿瘤样干细胞,我们只是证明了它具有干细胞的所有marker,虽然还没有完全的证据,我觉得干细胞还是存在的.就好像人是由一个镜子和卵子的合子发育而来一样,,
0 n$ ]7 g/ m- S7 u# g/ K3 R0 C" L( P7 ^7 ]8 K3 @( t) k
而且一旦证明了肿瘤干细胞的存在,对我们目前的癌症的攻克也是一个无可计量的宝藏,这样的话,就算我们不能完全杀死肿瘤干细胞.我们也可以通过细胞周期关节点的控制啊,使它一直处于静息状态的话,不可以算某种程度上的治愈吗??就像槲寄生寄生在树上一样,二者共存阿../ H+ g* t8 d) q' A- p

- K/ M$ d- M7 v3 Z. ~还有有没有可能存在这样一个情况,就像经常生小病的人不容易得大病,,就算是静息的肿瘤干细胞应该也算一个异源性的东西吧,,,会不会在一定程度上加强我们对别的肿瘤的抵抗能力....
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饶冠华 + 10 + 10 很赞最后一句话,that's the key point~~
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发表于 2010-1-21 09:18 |只看该作者
本帖最后由 tainlangxing 于 2010-1-21 09:20 编辑
: e" ^+ r6 `$ u# F
! K. l1 ~  y2 T( h* o6 e/ \- q回复 26# marrowstem
" C; L  {0 ^. t回复 28# decloud2009 0 _$ g9 a: X' h# z9 k+ k6 W

( R4 g& T5 @. G 克隆进化/克隆演化跟分化和分化潜能有何区别?有没有原癌基因、癌基因这类的换概念之嫌?9 f8 _  K- n3 J5 f! a
还有克隆,本身就是严格完全的复制,既然进化,如何克隆?既然演化,还谓克隆?
5 `! q2 b9 v! ]" Y1 B
& ]2 s- L+ U9 G$ u+ |5 W. D) O实际上,只要控制好肿瘤干细胞,就等于控制了癌症,可以忽略一般的肿瘤细胞,就如肿瘤干细胞假说所说的那样,肿瘤干细胞就是个癌症司令部。司令部都招安(注意不是扼杀)了,那他们的小兵小喽啰还能成势嘛?擒贼也要先擒王!
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发表于 2010-1-21 11:07 |只看该作者
推荐大家看看这篇文章:4 ^2 M* |/ g' C3 R: J' G$ K/ p1 ]: S

# S+ |* k) ~3 q! t- ZCell. 2010 Jan 8;140(1):62-73.
+ F! g/ ?4 F, v0 [8 {
' k% U9 v) Y' E8 z" n! ]+ }$ MBiological and Molecular Heterogeneity of Breast Cancers Correlates with Their Cancer Stem Cell Content.+ l7 U+ u* h# @7 S* F3 P1 M1 _$ Q% I. t
Pece S, Tosoni D, Confalonieri S, Mazzarol G, Vecchi M, Ronzoni S, Bernard L, Viale G, Pelicci PG, Di Fiore PP.
& {- Z! f; G7 j( E- d  C% P( L6 E( K  q# i- l. H( h4 L
IFOM, Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Via Adamello 16, 20139 Milan, Italy; Dipartimento di Medicina, Chirurgia ed Odontoiatria, Universita' degli Studi di Milano, Via di Rudini' 8, 20122 Milan, Italy; Istituto Europeo di Oncologia, Via Ripamonti 435, 20141 Milan, Italy.! m  @' ~8 v. U

* i4 |6 v: N1 G$ }, h5 WPathways that govern stem cell (SC) function are often subverted in cancer. Here, we report the isolation to near purity of human normal mammary SCs (hNMSCs), from cultured mammospheres, on the basis of their ability to retain the lipophilic dye PKH26 as a consequence of their quiescent nature. PKH26-positive cells possess all the characteristics of hNMSCs. The transcriptional profile of PKH26-positive cells (hNMSC signature) was able to predict biological and molecular features of breast cancers. By using markers of the hNMSC signature, we prospectively isolated SCs from the normal gland and from breast tumors. Poorly differentiated (G3) cancers displayed higher content of prospectively isolated cancer SCs (CSCs) than did well-differentiated (G1) cancers. By comparing G3 and G1 tumors in xenotransplantation experiments, we directly demonstrated that G3s are enriched in CSCs. Our data support the notion that the heterogeneous phenotypical and molecular traits of human breast cancers are a function of their CSC content. Copyright © 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
3 X2 l' t8 l; M# {# g- @0 J: W0 i" ^( t% e9 `, q% _
PMID: 20074520 [PubMed - as supplied by publisher]/ C* k* G% M3 [* U8 a: _
. l- x& B$ E$ X
全文在帖子里有:http://www.stemcell8.cn/thread-16752-1-1.html
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